AIMS. The purpose of this study is to collect and evaluate the experimental evidence suggesting that acetaldehyde, the first oxidative metabolite of ethyl alcohol (ethanol), plays a mediating role in the brain damage associated with the chronic consumption of this substance. DEVELOPMENT. Although the brain damage associated with the chronic consumption of ethanol is multifactorial and, possibly, dependent on the numerous actions of this substance on the central nervous system (CNS), there is data to suggest that the oxidative metabolism of ethanol and resulting substances are involved in the aetiology of such processes. Similarly, the generation of free radicals and the formation of ‘adducts’ between the products of this metabolism and substrates contained in the CNS could be the main mediators in such pathological processes. This idea is supported by the fact that the adducts derived from the metabolism of ethanol are formed in the same areas of the brain as those which present structural and functional disorders in chronic consumers of alcohol.

CONCLUSIONS There are currently different experimental findings that appear to support the proposal that the substances resulting from the metabolism of ethanol can be important mediators in the brain damage associated with the chronic consumption of alcohol. Although more research is required, this theoretical proposal is very interesting, not just because of its relative novelty, but also because it is based on the same principles put forward to explain the toxic effects of alcohol consumption on organs and tissues

Objetivo Recopilar y valorar los indicios experimentales que sugieren una posible mediación del acetaldehído, primer metabolito oxidativo del alcohol etílico (etanol), en el daño cerebral asociado al consumo crónico de esta sustancia.

Desarrollo Si bien el daño cerebral asociado al consumo crónico de etanol es multifactorial y, posiblemente, dependiente de las múltiples acciones de esta sustancia en el sistema nervioso central (SNC), existen datos que sugieren la implicación del metabolismo oxidativo del etanol y sus productos en la etiología de tales procesos. En este sentido, la generación de radicales libres y la formación de aductos entre los productos de dicho metabolismo y algunos sustratos contenidos en el SNC, pudieran ser los principales mediadores de tales procesos patológicos. En apoyo de esta idea puede constatarse que los aductos derivados del metabolismo del etanol se forman en las mismas áreas cerebrales que presentan alteraciones estructurales y funcionales en los consumidores crónicos de alcohol.

Conclusiones En la actualidad, existen diferentes hallazgos experimentales que parecen sustentar la propuesta de que los resultantes del metabolismo del etanol pueden ser importantes mediadores del daño cerebral asociado al consumo crónico de alcohol. Aunque se requiere más investigación, esta propuesta teórica es de gran interés, no sólo por su relativa novedad, sino también porque se sustenta en los mismos principios propuestos para explicar los efectos tóxicos del consumo del alcohol en otros órganos y tejidos.