Objetivo Se revisan los conocimientos actuales sobre el papel desempeñado por determinados componentes del sistema inmunológico del hospedador y su contribución a la diseminación de los priones en el organismo infectado.

Desarrollo El avance de la investigación desarrollada durante los últimos años en el campo de las encefalopatías espongiformes transmisibles ha permitido reconocer que los cambios en la estructura de una determinada proteína (PrP o proteína del prión) pueden llegar a ser autopropagadores. El hallazgo, generalmente asumido, de que el agente infeccioso en estas patologías consiste en una proteína impropiamente plegada, capaz de propagarse en un huésped distinto al que la originó, implica necesariamente un cambio en nuestra visión de la transmisión de las enfermedades. El concepto de infección como resultado de la propagación de un patógeno en un hospedador susceptible se ha asociado invariablemente a la capacidad de replicación de la información codificada en un ácido nucleico específico. En el caso de las prionosis, término que aglutina las enfermedades producidas por priones, la información que se transmite está codificada en la propia conformación de la proteína, fenómeno que, una vez más, pone en entredicho los dogmas establecidos en los albores de la Biología molecular.

Conclusiones Para su propagación, los priones emplean estrategias todavía no esclarecidas totalmente, que difieren según la conformación del prión y de las restricciones impuestas por el hospedador. Así, determinadas estirpes de priones que afectan a ovejas y cabras (scrapie) o al hombre (variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) son capaces de invadir el cerebro tras una primera interacción con el sistema inmunitario de los individuos afectados. En estos casos, la implicación del sistema linforreticular o, al menos, cierta inmunocompetencia del huésped, parece ser un prerrequisito para una neuroinvasión óptima tras una infección natural o periférica experimental (intraperitoneal o parenteral). Por ello, una correcta identificación de los tipos de células del sistema inmunitario involucradas en el proceso puede abrir la posibilidad de encontrar nuevas estrategias terapéuticas para combatir estas enfermedades

Objetivo Se revisan los conocimientos actuales sobre el papel desempeñado por determinados componentes del sistema inmunológico del hospedador y su contribución a la diseminación de los priones en el organismo infectado.

Desarrollo El avance de la investigación desarrollada durante los últimos años en el campo de las encefalopatías espongiformes transmisibles ha permitido reconocer que los cambios en la estructura de una determinada proteína (PrP o proteína del prión) pueden llegar a ser autopropagadores. El hallazgo, generalmente asumido, de que el agente infeccioso en estas patologías consiste en una proteína impropiamente plegada, capaz de propagarse en un huésped distinto al que la originó, implica necesariamente un cambio en nuestra visión de la transmisión de las enfermedades. El concepto de infección como resultado de la propagación de un patógeno en un hospedador susceptible se ha asociado invariablemente a la capacidad de replicación de la información codificada en un ácido nucleico específico. En el caso de las prionosis, término que aglutina las enfermedades producidas por priones, la información que se transmite está codificada en la propia conformación de la proteína, fenómeno que, una vez más, pone en entredicho los dogmas establecidos en los albores de la Biología molecular.

Conclusiones Para su propagación, los priones emplean estrategias todavía no esclarecidas totalmente, que difieren según la conformación del prión y de las restricciones impuestas por el hospedador. Así, determinadas estirpes de priones que afectan a ovejas y cabras (scrapie) o al hombre (variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) son capaces de invadir el cerebro tras una primera interacción con el sistema inmunitario de los individuos afectados. En estos casos, la implicación del sistema linforreticular o, al menos, cierta inmunocompetencia del huésped, parece ser un prerrequisito para una neuroinvasión óptima tras una infección natural o periférica experimental (intraperitoneal o parenteral). Por ello, una correcta identificación de los tipos de células del sistema inmunitario involucradas en el proceso puede abrir la posibilidad de encontrar nuevas estrategias terapéuticas para combatir estas enfermedades