INTRODUCTION In the adult, hypoglycaemia is documented as a consequence of overdose of insulin or oral hypoglycaemic agents. Neonatal hypoglycaemia is common but rarely symptomatic due to protective mechanisms. Very few reports on hypoglycaemic injury are available in adults and most of them in patients with poor outcome.

CASE REPORT Woman, 45 years old. She is referred to emergency room due to insulin overdose and coma of unknown duration. Glucose level was 15 mg% without other metabolic anomalies. Computerized tomography revealed brain oedema most obvious in the parieto-occipital lobes. Therapy with manitol and glucose was started with total functional recovery.

CONCLUSIONS Brain imaging in neonatal hypoglycaemia shows similar findings. In the acute phase oedema in the parieto-occipital cortex and underlying white matter and atrophy or malacic cysts in the chronic phase have been described. Chronic changes are related to long-term sequelae that vary from development delay and epilepsy to persistent vegetative state. In adults lesions involve hippocampus and basal ganglia. The reasons of different sensitivity of these regions are not fully clear. Differences in regional blood flow autoregulation or in excitotoxins receptors of aspartate have been postulated. Hypoglycaemia may induce blood-brain-barrier permeability and subsequently brain oedema.

Introducción En los pacientes adultos, la hipoglucemia suele ser consecuencia de sobredosis de insulina o antidiabéticos orales. En los neonatos es bastante frecuente, aunque raramente sintomática debido a múltiples mecanismos compensadores. Existen escasas referencias sobre hallazgos radiológicos en pacientes hipoglucémicos adultos y, de ellos, la mayoría están relacionados con las lesiones que aparecen en las fases de secuela.

Caso clínico Se trata de una mujer de 45 años con sobredosis de insulina por intento autolítico, trasladada a urgencias por coma de duración indeterminada. La glucemia era de 15 mg/100 mL y no existían otras alteraciones metabólicas. Se realizó una tomografía axial computarizada con objeto de descartar complicaciones secundarias, que reveló un edema cerebral de predominio en las regiones posteriores. Se inició el tratamiento con glucosa y manitol intravenoso y se recuperó la situación funcional previa.

Conclusiones Las pruebas de neuroimagen realizadas en neonatos con hipoglucemia revelan resultados similares. Las realizadas en el momento agudo muestran edema de predominio en las regiones parietooccipitales, que se transforman posteriormente en zonas malácicas o atróficas en la misma localización. En los casos en los que aparecen lesiones residuales, el niño presenta secuelas a largo plazo que varían desde retraso del desarrollo y crisis comiciales hasta estado vegetativo. Por el contrario, las lesiones que aparecen en los pacientes adultos con secuelas suelen localizarse en el hipocampo y los ganglios basales. Se desconoce cuál es la razón de la diferente sensibilidad de los territorios a la hipoglucemia, aunque se postula una distribución diferencial de los receptores excitotóxicos de aspartato o la redistribución del flujo cerebral regional. La hipoglucemia puede provocar una disfunción de la barrera hematoencefálica y, por ende, edema cerebral.