Original Article
Developmental stuttering and acquired stuttering: resemblances and differences
Tartamudez del desarrollo y tartamudez adquirida. Semejanzas y diferencias
Rev Neurol 2005
, 40(10),
587–594;
https://doi.org/10.33588/rn.4010.2004487
Abstract
INTRODUCTION In this study the authors analyse, clinically, dysphemia (DP) and acquired stuttering (AS). AIMS. The aim of this study was to evaluate whether AS is a variant of DP or whether it is an entity that shares a common element: stuttered speech.
PATIENTS AND METHODS The authors studied 13 patients with AS and 36 with DP. In addition to the clinical evaluation, electroencephalogram (EEG) and cranial computerised axial tomography (CAT) scans were performed, with a special interest in secondary symptoms/signs, laterality profiles and pathological, personal and familial history.
RESULTS There was a notable predominance in males in both groups. AS began either in infancy or from any other age; DP only started in infancy. The most frequent organic pathology, for both DP and AS, was a severe traumatic brain injury, followed by cerebral anoxia/hypoxia, cerebrovascular accident (CVA) and others. One important element in both groups was the presence of stuttering and high percentages of left-handedness in the families. In AS, all patients were right-handed. None of the patients who experienced the onset of AS in infancy improved/yielded during adolescence.
CONCLUSIONS Both DP and AS are cases of ‘neurogenic’ stuttering because they display organic and/or functional pathologies in the two groups, which invalidates the term ‘developmental’, since AS also occurred in infancy. DP and AS have an element in common: they both share a genetic predisposition on which the organic/functional pathology then gives rise to the clinical symptoms, although this does not account for the absence of tics in AS.
PATIENTS AND METHODS The authors studied 13 patients with AS and 36 with DP. In addition to the clinical evaluation, electroencephalogram (EEG) and cranial computerised axial tomography (CAT) scans were performed, with a special interest in secondary symptoms/signs, laterality profiles and pathological, personal and familial history.
RESULTS There was a notable predominance in males in both groups. AS began either in infancy or from any other age; DP only started in infancy. The most frequent organic pathology, for both DP and AS, was a severe traumatic brain injury, followed by cerebral anoxia/hypoxia, cerebrovascular accident (CVA) and others. One important element in both groups was the presence of stuttering and high percentages of left-handedness in the families. In AS, all patients were right-handed. None of the patients who experienced the onset of AS in infancy improved/yielded during adolescence.
CONCLUSIONS Both DP and AS are cases of ‘neurogenic’ stuttering because they display organic and/or functional pathologies in the two groups, which invalidates the term ‘developmental’, since AS also occurred in infancy. DP and AS have an element in common: they both share a genetic predisposition on which the organic/functional pathology then gives rise to the clinical symptoms, although this does not account for the absence of tics in AS.
Resumen
Introducción Se analizan clínicamente la disfemia (DF) y la tartamudez adquirida (TA).
Objetivo Valorar si la TA constituye una variante de la DF, o si se trata de una entidad con un elemento en común: el habla tartamuda.
Pacientes y métodos Se estudian 13 pacientes con TA y 36 con DF. Además de la valoración clínica, a cada paciente se le practicó un electroencefalograma (EEG) y una tomografía axial computarizada (TAC) craneal, con un especial interés en la presencia de síntomas/signos secundarios, el perfil de lateralidades y los antecedentes patológicos, personales y familiares.
Resultados En ambos grupos hay un notable predominio de hombres. La TA se inició bien en la infancia o desde cualquier edad; la DF, sólo en la infancia. La patología orgánica más frecuente para la DF y la TA fue el traumatismo craneoencefálico grave, seguido de la anoxia/hipoxia cerebral, el accidente vascular cerebral (AVC) y otros. Un elemento importante, en ambos grupos, es la presencia familiar de tartamudez y elevados porcentajes de zurdera manual. En la TA todos fueron diestros. En ningún paciente con inicio de la TA en la infancia mejoró ésta o cedió en la adolescencia.
Conclusiones Tanto la DF como la TA constituyen una tartamudez ‘neurogénica’, puesto que se han demostrado patologías orgánicas y/o funcionales en ambos grupos, lo que invalida el término ‘desarrollo’, dado que la TA también se presentó en la infancia. Para la DF y para la TA existe un elemento común: una predisposición genética, sobre la cual la patología orgánica/funcional desencadena el cuadro clínico, sin proponer una explicación para la ausencia de tics en la TA.
Objetivo Valorar si la TA constituye una variante de la DF, o si se trata de una entidad con un elemento en común: el habla tartamuda.
Pacientes y métodos Se estudian 13 pacientes con TA y 36 con DF. Además de la valoración clínica, a cada paciente se le practicó un electroencefalograma (EEG) y una tomografía axial computarizada (TAC) craneal, con un especial interés en la presencia de síntomas/signos secundarios, el perfil de lateralidades y los antecedentes patológicos, personales y familiares.
Resultados En ambos grupos hay un notable predominio de hombres. La TA se inició bien en la infancia o desde cualquier edad; la DF, sólo en la infancia. La patología orgánica más frecuente para la DF y la TA fue el traumatismo craneoencefálico grave, seguido de la anoxia/hipoxia cerebral, el accidente vascular cerebral (AVC) y otros. Un elemento importante, en ambos grupos, es la presencia familiar de tartamudez y elevados porcentajes de zurdera manual. En la TA todos fueron diestros. En ningún paciente con inicio de la TA en la infancia mejoró ésta o cedió en la adolescencia.
Conclusiones Tanto la DF como la TA constituyen una tartamudez ‘neurogénica’, puesto que se han demostrado patologías orgánicas y/o funcionales en ambos grupos, lo que invalida el término ‘desarrollo’, dado que la TA también se presentó en la infancia. Para la DF y para la TA existe un elemento común: una predisposición genética, sobre la cual la patología orgánica/funcional desencadena el cuadro clínico, sin proponer una explicación para la ausencia de tics en la TA.
Keywords
Acquired stuttering
Clinical picture
Dysphemia
Etiology
Physiopathology
Palabras Claves
Cuadro clínico
Disfemia
Etiología
Fisiopatología
Tartamudez adquirida