INTRODUCTION Transient alterations have been described in neuroimaging (MRI) studies of the non-convulsive focal status (NCFS). We report a case of NCFS together with the MRI findings.

CASE REPORT We describe the case of a 63-year-old female who had a sister and two female cousins with epilepsy; the patient was admitted to hospital after being in state of confusion for 72 hours. Two similar bouts of delirium were reported as having occurred in the 2 preceding years, both of which lasted only a few minutes, and at that time a cardiology study, EEG and MRI scans of the head were performed with normal results. The EEG was compatible with left temporal status and MRI, and presented hyperintensity in the left temporal lobe in T2 and Flair, with no mass effect, with gadolinium uptake in leptomeninges and cortex. CSF was acellular and there were high protein levels in cerebrospinal fluid with a value of 1 g/dL. The patient’s situation continued for 10 days, and did not respond initially to antiepileptic treatment. Temporal NCFS was diagnosed, with a cryptogenic rather than idiopathic aetiology. A preliminary MRI scan was normal and another scan performed 10 days after resolution showed a clear regression of the lesion. We related these findings to vasogenic and cytotoxic oedema secondary to the status. An MRI scan carried out at 3 months was normal.

CONCLUSIONS This case lends support to reports, in relation to the appearance of NCFS, of MR images compatible with oedema secondary to rupture of the blood-brain barrier. We base it on sequential MRI studies and on high protein levels in CSF.

Introducción En el estado no convulsivo focal (SNCF) se han descrito alteraciones transitorias en estudios de neuroimagen (RM). Presentamos un caso de SNCF y los hallazgos en RM.

Caso clínico Se trata de una mujer de 63 años con antecedentes de una hermana y dos primas con epilepsia que ingresa por presentar, desde 72 horas antes, un cuadro confusional. Se referían desde dos años antes dos episodios similares, de pocos minutos de duración por los que se realizó un estudio cardiológico, así como EEG y RM de cráneo, que fueron normales. El EEG fue compatible con estado temporal izquierdo y en la RM presentó en T2 y FLAIR una hiperintensidad en el lóbulo temporal izquierdo, sin efecto de masa, con captación de gadolinio en las leptomeninges y el córtex. El LCR fue acelular, con hiperproteinorraquia de 1 g/dL. En su evolución persistió la situación durante 10 días, y no respondió inicialmente al tratamiento antiepiléptico. Se diagnosticó de SNCF temporal, de etiología criptogénica frente a idiopática. Los hallazgos en la RM, con una previa normal y otra diez días después de la resolución, con clara regresión de la lesión, los relacionamos con edema vasogénico y citotóxico secundario al estado. Una RM a los tres meses fue normal.

Conclusión Este caso apoya lo descrito con relación a la aparición en el SNCF, de imágenes en RM compatibles con edema secundario a rotura de barrera hematoencefálica. Lo fundamentamos en estudios RM secuenciales y en la hiperproteinorraquia en LCR.