Introducción El tic convulsivo doloroso es un trastorno poco frecuente que asocia neuralgia del trigémino (NT) y espasmo hemifacial (EHF) ipsilateral. Ambos trastornos son los dos ejemplos más usuales de rizopatía hiperactiva craneal, causados frecuentemente por la compresión vascular de estos nervios craneales en la zona de entrada y salida de las raíces en el tronco del encéfalo, la cual produce una transmisión efáptica paroxística.

Casos clínicos Cuatro pacientes con la combinación de NT y EHF de un total de 247 pacientes con EHF tratados con toxina botulínica. Un paciente padeció NT contralateral al EHF, los otros tres ipsilateral, uno de los cuales con EHF bilateral. Los cuatro presentaron una mejoría tanto del EHF como de la NT con el tratamiento con toxina botulínica.

Conclusiones Estos cuatro pacientes con NT y EHF sugieren una etiología común de ambos trastornos, por hiperactividad neuronal central o por compresión vascular de múltiples pares craneales. El efecto beneficioso de la toxina botulínica en ambos trastornos apoya un mecanismo central de acción de dicha toxina mediante el control de la hiperactividad neuronal en el tronco del encéfalo, además de su acción periférica.

Introducción El tic convulsivo doloroso es un trastorno poco frecuente que asocia neuralgia del trigémino (NT) y espasmo hemifacial (EHF) ipsilateral. Ambos trastornos son los dos ejemplos más usuales de rizopatía hiperactiva craneal, causados frecuentemente por la compresión vascular de estos nervios craneales en la zona de entrada y salida de las raíces en el tronco del encéfalo, la cual produce una transmisión efáptica paroxística.

Casos clínicos Cuatro pacientes con la combinación de NT y EHF de un total de 247 pacientes con EHF tratados con toxina botulínica. Un paciente padeció NT contralateral al EHF, los otros tres ipsilateral, uno de los cuales con EHF bilateral. Los cuatro presentaron una mejoría tanto del EHF como de la NT con el tratamiento con toxina botulínica.

Conclusiones Estos cuatro pacientes con NT y EHF sugieren una etiología común de ambos trastornos, por hiperactividad neuronal central o por compresión vascular de múltiples pares craneales. El efecto beneficioso de la toxina botulínica en ambos trastornos apoya un mecanismo central de acción de dicha toxina mediante el control de la hiperactividad neuronal en el tronco del encéfalo, además de su acción periférica.