AIM To investigate the effects of physical training associated to dexamethasone administration in carbohydrate metabolism and adrenocorticotrophic hormone (ACTH) release.

MATERIALS AND METHODS Young Wistar rats were divided into four groups: sedentary control (CS), sedentary dexamethasone (DxS), trained control (CT) and trained dexamethasone (DxT). The rats were submitted to swimming training associate to administration of dexamethasone for ten weekends. Before sacrifice the rats received subcutaneous insulin to calculate the maximum decreased in blood glucose. Venous blood was sampled obtained at the end experiment period to determine glucose, insulin, free fatty acids (FFA) and ACTH. Gastrocnemius and liver tissue samples were used to determination glycogen, and adipose epididimal tissue was used to measured the weight.

RESULTS Dexamethasone administration provoke insulin resistance and the physical training reverted this aspect. Training promoted increase in muscle and liver glycogen store and a high utilization of FFA. Moreover, the dexamethasone provoke decreased of ACTH release in response to acute exercise, showing marked differences in the functioning of the hypothalamy-pituitary-adrenal (HPA) axis between groups of rats.

CONCLUSIONS a) Low-dose of dexamethasone promote several side effects in metabolism intermediary and chronic exposure to steroid was associated with insulin resistance; b) The regular swimming exercise promoted increased insulin sensitivity. Therefore, exercise can override the dexametasone negative feedback of the HPA axis activation in rats.

Objetivo Comprobar los efectos del entrenamiento físico asociado a la administración de dexametasona sobre el metabolismo de carbohidratos y secreción de hormona adrenocorticotrófica (ACTH) hipofisaria.

Materiales y métodos Las ratas Wistar se dividieron en los siguientes grupos: control sedentario (CS), control entrenado (CE), dexametasona sedentario (DxS) y dexametasona entrenado (DxE). Se sometió a las ratas a un entrenamiento de natación asociado a la administración de dexametasona durante 10 semanas. Antes de sacrificarlas, las ratas recibieron insulina subcutánea para calcular la tasa de remoción de glucosa. Las muestras de sangre se tomaron al final del experimento para determinar la glucosa, insulina, ACTH y ácidos grasos libres (AGL). Los tejidos muscular y hepático se utilizaron para determinar el glucógeno y el tejido adiposo epididimal para evaluar el peso.

Resultados Se observó que la administración de dexametasona provocó resistencia a la insulina y el entrenamiento revirtió ese aspecto. El ejercicio físico promovió el aumento de las reservas de glucógeno en el músculo y en el hígado y redujo los niveles de AGL. Además, la dexametasona provocó una disminución en la liberación de ACTH como respuesta a un ejercicio agudo, y mostró una marcada diferencia en la funcionalidad del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA).

Conclusiones a) Una baja dosis de dexametasona promueve diversos efectos colaterales en el metabolismo intermediario y la exposición crónica de estos esteroides está asociada a la resistencia a la insulina; b) El ejercicio regular de la natación aumenta la sensibilidad a la insulina. Además, el ejercicio puede predominar sobre el feedback negativo de la dexametasona en la activación del eje HPA.