AIMS. Most of the patients with Parkinson’s disease evaluated in formal neuropsychological studies are found to have cognitive disorders similar to those of patients with lesions in the prefrontal cortex. A large number of anatomical, physiological, pharmacological and clinical data indicate that dopamine transmission plays an important role in frontal cortical functions. We review the main types of cognitive impairment in Parkinson’s disease and their response to treatment with levodopa. DEVELOPMENT. In studies involving the acute administration of levodopa, the results obtained with regard to the cognitive functions have been heterogeneous, since improvements, exacerbations and the absence of any changes have all been observed. This heterogeneity is affected by methodological problems deriving from the disease itself, the treatment administered and the way evaluation is carried out. Longitudinal studies show a pattern of initial improvement, followed by stability, or maintenance, over a period of 2 or 3 years and then renewed exacerbation with no response to levodopa. On occasions, patients may only respond after a certain period of continued treatment. Generally speaking, the more severe the cognitive impairment is, the poorer the response to levodopa will be.

CONCLUSIONS Therapy with levodopa modifies, in one sense or another, the cognitive disorders in Parkinson’s disease, which indicates that the dopaminergic deficit unquestionably plays a role in these disorders. The absence of response in some patients or in some cognitive functions or the fact that it ‘wears off’ in most patients suggests that the dopaminergic deficit is only one of the factors in the aetiopathogenesis of the cognitive dysfunction found in Parkinson’s disease.

Objetivo La mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson valorados con estudios neuropsicológicos formales presentan alteraciones cognitivas semejantes a las de los pacientes con lesiones de la corteza prefrontal. Múltiples datos anatómicos, fisiológicos, farmacológicos y clínicos indican que la transmisión dopaminérgica desempeña un papel importante en las funciones corticales de tipo frontal. Revisamos los principales déficit cognitivos en la enfermedad de Parkinson y su respuesta al tratamiento con levodopa.

Desarrollo En estudios de administración aguda de levodopa, los resultados sobre las funciones cognitivas han sido heterogéneos, ya que se han descrito mejorías, empeoramientos o ausencia de cambios. En esta heterogeneidad influyen problemas metodológicos derivados de la propia enfermedad, del tratamiento administrado y de la forma de evaluación. En estudios longitudinales se aprecia un patrón de mejoría inicial, mantenimiento durante un período de 2 o 3 años y nuevo empeoramiento sin respuesta a la levodopa. Ocasionalmente, los pacientes pueden responder sólo tras un cierto tiempo de tratamiento continuado. En general, a mayor gravedad del déficit cognitivo, menor respuesta a la levodopa.

Conclusiones El tratamiento con levodopa modifica, en uno u otro sentido, las alteraciones cognitivas en la enfermedad de Parkinson, lo que indica que el déficit dopaminérgico cumple un papel indudable en esas alteraciones. La ausencia de respuesta en algunos pacientes o en algunas funciones cognitivas o su esfumación en la mayoría, sugiere que el déficit dopaminérgico es sólo uno de los factores en la etiopatogenia de la disfunción cognitiva encontrada en la enfermedad de Parkinson.