Introducción El sistema endocannabinoide está constituido por los receptores cannabinoides, los ligandos endógenos y los elementos enzimáticos implicados en su síntesis y degradación.

Objetivo Describir el estado actual de conocimiento sobre la función del sistema como modulador de los procesos neuroinflamatorios asociados con enfermedades crónicas como la esclerosis múltiple.

Desarrollo Los cannabinoides se sintetizan y se liberan en demanda y su producción aumenta en situaciones de neuroinflamación y de daño neural. En este contexto, sus acciones en la microglía y en los astrocitos se caracterizan por una disminución en la expresión de mediadores inflamatorios y de citocinas proinflamatorias. Además, los cannabinoides pueden ejercer acciones neuroprotectoras a través de diferentes tipos de mecanismos y en modelos experimentales de esclerosis múltiple atenúan la sintomatología, disminuyen la inflamación y pueden favorecer la remielinización.

Conclusiones El uso clínico de cannabinoides o agentes farmacológicos que inciden en el sistema endógeno cannabinoide durante la inflamación del sistema nervioso central y en la esclerosis múltiple está actualmente sometido a consideración y debate. El análisis detallado de los resultados obtenidos en la última década ha permitido establecer que son múltiples los mecanismos de actuación de los cannabinoides en patologías del sistema nervioso central que cursan con inflamación crónica y ponen de manifiesto el interés del sistema cannabinoide como nueva herramienta terapéutica.

Introducción El sistema endocannabinoide está constituido por los receptores cannabinoides, los ligandos endógenos y los elementos enzimáticos implicados en su síntesis y degradación.

Objetivo Describir el estado actual de conocimiento sobre la función del sistema como modulador de los procesos neuroinflamatorios asociados con enfermedades crónicas como la esclerosis múltiple.

Desarrollo Los cannabinoides se sintetizan y se liberan en demanda y su producción aumenta en situaciones de neuroinflamación y de daño neural. En este contexto, sus acciones en la microglía y en los astrocitos se caracterizan por una disminución en la expresión de mediadores inflamatorios y de citocinas proinflamatorias. Además, los cannabinoides pueden ejercer acciones neuroprotectoras a través de diferentes tipos de mecanismos y en modelos experimentales de esclerosis múltiple atenúan la sintomatología, disminuyen la inflamación y pueden favorecer la remielinización.

Conclusiones El uso clínico de cannabinoides o agentes farmacológicos que inciden en el sistema endógeno cannabinoide durante la inflamación del sistema nervioso central y en la esclerosis múltiple está actualmente sometido a consideración y debate. El análisis detallado de los resultados obtenidos en la última década ha permitido establecer que son múltiples los mecanismos de actuación de los cannabinoides en patologías del sistema nervioso central que cursan con inflamación crónica y ponen de manifiesto el interés del sistema cannabinoide como nueva herramienta terapéutica.