Review
Mecanismo potencial de neuroprotección y plasticidad sináptica inducidas por el estradiol a través de PI3K/GSK3beta en la isquemia cerebral
Mecanismo potencial de neuroprotección y plasticidad sináptica inducidas por el estradiol a través de PI3K/GSK3beta en la isquemia cerebral
Rev Neurol 2008
, 46(1),
32–39;
https://doi.org/10.33588/rn.4601.2007094
Abstract
Objetivo Revisar los mecanismos moleculares básicos desencadenados por esteroides neuroactivos relacionados con la protección y la plasticidad, y su posible aplicación terapéutica en la isquemia cerebral.
Desarrollo El término ‘neuroprotección’ abarca una serie de estrategias y efectos encaminados a prevenir, impedir o retrasar anomalías en el funcionamiento del sistema nervioso central. Los esteroides neuroactivos, en particular el estradiol, se han referenciado ampliamente por su acción neuroprotectora porque originan una gran diversidad de señales celulares y producen efectos génicos por medio de rutas canónicas o a través de mecanismos no convencionales, involucrados en la supervivencia neuronal, la dendritogénesis y la remodelación sináptica, lo que convierte a los esteroides neuroactivos en una importante alternativa terapéutica de protección a largo plazo por su convergencia con dichos efectos en plasticidad neuronal.
Conclusión Es necesario profundizar en el estudio de los mecanismos de acción de los esteroides neuroactivos, en especial sobre los no convencionales, que involucran proteínas tales como la GSK-3beta y la beta-catenina, en las cuales convergen funciones de supervivencia y plasticidad sináptica y que pueden desempeñar un papel crucial en el mantenimiento y la recuperación de la integridad funcional del cerebro frente a las lesiones propias de la isquemia cerebral.
Desarrollo El término ‘neuroprotección’ abarca una serie de estrategias y efectos encaminados a prevenir, impedir o retrasar anomalías en el funcionamiento del sistema nervioso central. Los esteroides neuroactivos, en particular el estradiol, se han referenciado ampliamente por su acción neuroprotectora porque originan una gran diversidad de señales celulares y producen efectos génicos por medio de rutas canónicas o a través de mecanismos no convencionales, involucrados en la supervivencia neuronal, la dendritogénesis y la remodelación sináptica, lo que convierte a los esteroides neuroactivos en una importante alternativa terapéutica de protección a largo plazo por su convergencia con dichos efectos en plasticidad neuronal.
Conclusión Es necesario profundizar en el estudio de los mecanismos de acción de los esteroides neuroactivos, en especial sobre los no convencionales, que involucran proteínas tales como la GSK-3beta y la beta-catenina, en las cuales convergen funciones de supervivencia y plasticidad sináptica y que pueden desempeñar un papel crucial en el mantenimiento y la recuperación de la integridad funcional del cerebro frente a las lesiones propias de la isquemia cerebral.
Resumen
Objetivo Revisar los mecanismos moleculares básicos desencadenados por esteroides neuroactivos relacionados con la protección y la plasticidad, y su posible aplicación terapéutica en la isquemia cerebral.
Desarrollo El término ‘neuroprotección’ abarca una serie de estrategias y efectos encaminados a prevenir, impedir o retrasar anomalías en el funcionamiento del sistema nervioso central. Los esteroides neuroactivos, en particular el estradiol, se han referenciado ampliamente por su acción neuroprotectora porque originan una gran diversidad de señales celulares y producen efectos génicos por medio de rutas canónicas o a través de mecanismos no convencionales, involucrados en la supervivencia neuronal, la dendritogénesis y la remodelación sináptica, lo que convierte a los esteroides neuroactivos en una importante alternativa terapéutica de protección a largo plazo por su convergencia con dichos efectos en plasticidad neuronal.
Conclusión Es necesario profundizar en el estudio de los mecanismos de acción de los esteroides neuroactivos, en especial sobre los no convencionales, que involucran proteínas tales como la GSK-3beta y la beta-catenina, en las cuales convergen funciones de supervivencia y plasticidad sináptica y que pueden desempeñar un papel crucial en el mantenimiento y la recuperación de la integridad funcional del cerebro frente a las lesiones propias de la isquemia cerebral.
Desarrollo El término ‘neuroprotección’ abarca una serie de estrategias y efectos encaminados a prevenir, impedir o retrasar anomalías en el funcionamiento del sistema nervioso central. Los esteroides neuroactivos, en particular el estradiol, se han referenciado ampliamente por su acción neuroprotectora porque originan una gran diversidad de señales celulares y producen efectos génicos por medio de rutas canónicas o a través de mecanismos no convencionales, involucrados en la supervivencia neuronal, la dendritogénesis y la remodelación sináptica, lo que convierte a los esteroides neuroactivos en una importante alternativa terapéutica de protección a largo plazo por su convergencia con dichos efectos en plasticidad neuronal.
Conclusión Es necesario profundizar en el estudio de los mecanismos de acción de los esteroides neuroactivos, en especial sobre los no convencionales, que involucran proteínas tales como la GSK-3beta y la beta-catenina, en las cuales convergen funciones de supervivencia y plasticidad sináptica y que pueden desempeñar un papel crucial en el mantenimiento y la recuperación de la integridad funcional del cerebro frente a las lesiones propias de la isquemia cerebral.
Keywords
Beta-catenina
Esteroides neuroactivos
GSK-3beta
Isquemia cerebral
Proteínas de adhesión
Terapia protectora
Palabras Claves
Beta-catenina
Esteroides neuroactivos
GSK-3beta
Isquemia cerebral
Proteínas de adhesión
Terapia protectora