Neuropharmacology
Inflammatory/anti-inflammatory mechanisms in the brain following exposure to stress
Mecanismos inflamatorios/antiinflamatorios en el cerebro tras la exposición a estrés
Rev Neurol 2008
, 46(11),
675–683;
https://doi.org/10.33588/rn.4611.2008073
Abstract
INTRODUCTION Most of the biological systems that go to make up an organism can be affected by stress. The central nervous system not only plays an essential role in regulating the general response to stress, but it is also one of its main targets. The consequences may be positive (for example, a state of alertness) or negative (neuropsychiatric pathologies). More specifically, exposure to certain stressing stimuli can trigger a neuroinflammatory process. DEVELOPMENT. Reports have appeared describing how an excessive neuroinflammatory response makes a decisive contribution to the functional and structural damage that is often observed in stress-related neurological and neuropsychiatric diseases, such as post-traumatic stress syndrome, depression and schizophrenia. The inflammatory process generated by exposure to stress is characterised by a complex release of a chain of different cell mediators, such as cytosines, transcription factors, prostaglandins, free radicals, and so forth. In parallel to this, it has been proved that the anti-inflammatory pathway of deoxyprostaglandins is activated after stress in the central nervous system, and this activation could constitute an endogenous mechanism that regulates the inflammatory process itself.
CONCLUSIONS In the future, further studies and a deeper understanding of this endogenous pathway could make it into a new, interesting preventive or neuroprotective strategy for use in a number of pathologies that have a clear harmful inflammatory component, such as cerebral ischaemia, Alzheimer’s and Parkinson’s diseases, as well as those mentioned earlier as being related to exposure to stress.
CONCLUSIONS In the future, further studies and a deeper understanding of this endogenous pathway could make it into a new, interesting preventive or neuroprotective strategy for use in a number of pathologies that have a clear harmful inflammatory component, such as cerebral ischaemia, Alzheimer’s and Parkinson’s diseases, as well as those mentioned earlier as being related to exposure to stress.
Resumen
Introducción La mayoría de los sistemas biológicos que conforman un organismo se ven afectados por el estrés. El sistema nervioso central no sólo tiene un papel esencial en la regulación de la respuesta general al estrés, sino que es una de las principales dianas. Las consecuencias pueden ser positivas (por ejemplo, estado de alerta) o negativas (patologías neuropsiquiátricas). Específicamente, la exposición a ciertos estímulos estresantes puede desencadenar un proceso neuroinflamatorio.
Desarrollo Se ha descrito que una respuesta neuroinflamatoria excesiva contribuye decisivamente al daño funcional y estructural observado en numerosas enfermedades neurológicas y neuropsiquiátricas relacionadas con el estrés, como el síndrome de estrés postraumático, la depresión y la esquizofrenia. El proceso inflamatorio generado por la exposición a estrés se caracteriza por una compleja liberación en cadena de diferentes mediadores celulares, tales como citocinas, factores de transcripción, prostaglandinas, radicales libres, etc. Paralelamente, se ha demostrado que la vía antiinflamatoria de las deoxiprostaglandinas se activa después de estrés en el sistema nervioso central, activación que podría constituir un mecanismo endógeno regulador del propio proceso inflamatorio.
Conclusiones En el futuro, el mayor conocimiento y estudio de esta vía endógena podría convertirla en una nueva e interesante estrategia preventiva o neuroprotectora frente a las numerosas patologías que poseen un claro componente inflamatorio perjudicial, tales como la isquemia cerebral, enfermedades de Alzheimer y Parkinson, así como las citadas anteriormente entre las relacionadas con la exposición a estrés.
Desarrollo Se ha descrito que una respuesta neuroinflamatoria excesiva contribuye decisivamente al daño funcional y estructural observado en numerosas enfermedades neurológicas y neuropsiquiátricas relacionadas con el estrés, como el síndrome de estrés postraumático, la depresión y la esquizofrenia. El proceso inflamatorio generado por la exposición a estrés se caracteriza por una compleja liberación en cadena de diferentes mediadores celulares, tales como citocinas, factores de transcripción, prostaglandinas, radicales libres, etc. Paralelamente, se ha demostrado que la vía antiinflamatoria de las deoxiprostaglandinas se activa después de estrés en el sistema nervioso central, activación que podría constituir un mecanismo endógeno regulador del propio proceso inflamatorio.
Conclusiones En el futuro, el mayor conocimiento y estudio de esta vía endógena podría convertirla en una nueva e interesante estrategia preventiva o neuroprotectora frente a las numerosas patologías que poseen un claro componente inflamatorio perjudicial, tales como la isquemia cerebral, enfermedades de Alzheimer y Parkinson, así como las citadas anteriormente entre las relacionadas con la exposición a estrés.
Keywords
15d-PGJ2
Catecholamines
Cytosines
Glucocorticoids
Glutamate
Neuroinflammation
PPAR-gamma
Stress
Palabras Claves
15d-PGJ2
Catecolaminas
Citocinas
Estrés
Glucocorticoides
Glutamato
Neuroinflamación
PPAR-gamma