INTRODUCTION The back pain associated to intervertebral prolapsed disc is a frequent pathology, that produces in many cases severe work-disability. The mechanisms of pain generation are controversial, the mechanical theories of nerve compression have been weak for explaining severe pain in patients with low protrusion grades. DEVELOPMENT. In the last years several studies have been accomplished in order to determinate the contribution of inflammatory phenomena into the intervertebral disc disease’s evolution. Abnormal values of cytokines like TNF-alpha, IL-1beta, IL-6, and other molecules related with the immune system have been found, although the available studies are inconsistent. The analysis of immune cells in the intervertebral disc is in the same way contradictory, but the presence of macrophages appears constantly. The variability might be originated by the self-heterogeneity of the immune system in a disease with repeated episodes of injury-reparation that could conduce to deregulation and progressive tissular damage. CONCLUSION. Until now it seems clear the association of macrophages in the pathologic degeneration of the intervertebral disc, but the interaction of these in this microenvironment not totally. The understand of the cellular and molecular networks is fundamental for explaining the poor correlation between clinical and radiological findings, in addition to the potential impact on the actual management applied.

Introducción La lumbalgia asociada a herniación del disco intervertebral es una patología con alta prevalencia en la población y frecuentemente condiciona discapacidad laboral importante. Los mecanismos de generación del dolor son aún controvertidos, y las teorías mecánicas de compresión del nervio han sido débiles para explicar el dolor en pacientes con grados mínimos de protrusión.

Desarrollo En los últimos años, se han realizado múltiples estudios con el fin de determinar la contribución del proceso inflamatorio en la evolución de la enfermedad del disco intervertebral. Se han encontrado niveles anormales de diversas citocinas, como factor de necrosis tumoral-alfa, interleucina-1beta e interleucina-6, así como otras moléculas estrechamente relacionadas con el sistema inmunológico; sin embargo, los estudios disponibles en humanos son contradictorios. También se ha analizado el tipo de células inmunes presentes en el disco, igualmente con resultados controvertidos, pero con cierta consistencia en la presencia de poblaciones de macrófagos. La variabilidad puede deberse a la heterogeneidad misma del sistema inmune en una enfermedad con ciclos de lesión-reparación repetidos en el tiempo, los cuales pueden conducir a una desregulación y lesión tisular progresiva.

Conclusión Hasta ahora parece clara la asociación de los macrófagos en la degeneración patológica del disco intervertebral; sin embargo, la interacción de éstos en este microambiente es poco clara. El entendimiento de estas redes celulares y moleculares es indispensable para explicar la poca correlación que llega a existir entre los hallazgos clínicos y radiológicos, además del potencial impacto que podría tener en el tratamiento usado actualmente.