INTRODUCTION AND DEVELOPMENT. Sleep disorders in general, and more specifically those related to obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) in children, are associated with cognitive and behavioural dysfunctions. Both restriction and fragmentation of sleep as well as intermittent hypoxia are involved in the pathophysiological alterations triggered by this neurobiological comorbidity. The mechanisms that eventually give rise to these neurobehavioural disorders appear to involve a number of biological pathways, particularly oxidative stress and systemic inflammation.

CONCLUSIONS The role played by inter-individual susceptibility, together with the environmental conditions and lifestyle, may account for the larger part of the variance in the phenotype. Moreover, the usual clinical prototype of the patient referred to a children’s sleep unit due to snoring has evolved a lot in the past 15 years. We have gone from the patient who presents adenotonsillar hypertrophy with no associated obesity (as was the case in the early nineties) to the prototype of a patient who visits our sleep unit with a slight or moderate adenotonsillar hypertrophy, and with an obese biotype that is very similar to that of the adult patient with OSAS. For this reason we therefore propose the use of the terms type I and type II OSAS in children, and their different manifestations and clinical course are discussed.

Introducción y desarrollo. Los trastornos de sueño en general, y más específicamente los relacionados con el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) en niños, se presentan asociados a disfunciones cognitivas y conductuales. Tanto la restricción como la fragmentación del sueño y la hipoxia intermitente están involucradas en la fisiopatología que provoca esta comorbilidad neurobiológica. Los mecanismos que acaban por provocar estas alteraciones neuroconductuales parecen implicar múltiples vías biológicas, especialmente el estrés oxidativo y la inflamación sistémica.

Conclusiones El papel de la susceptibilidad interindividual, sumado a las condiciones medioambientales y de estilo de vida, puede explicar de manera sustancial la varianza en el fenotipo. Además, el prototipo clínico del paciente remitido a una unidad de sueño infantil por ronquido habitual ha evolucionado en los últimos 15 años. Se está pasando del paciente que presenta una hipertrofia adenoamigdalar sin obesidad asociada (tal como ocurría a principio de los años noventa) al prototipo de paciente que acude a nuestra unidad de sueño con una ligera o moderada hipertrofia adenoamigdalar, y de biotipo obeso muy similar a la del paciente adulto con SAOS. Por ello, proponemos la nomenclatura de SAOS infantil en tipo I y tipo II, y discutimos sus diferentes manifestaciones y curso clínico.