INTRODUCTION SUNCT belongs to the group of trigeminal-autonomic cephalalgias (TAC) –cluster headache and paroxysmal hemicranias–, since its shares a series of features with them. SUNCT was finally included in this group when the hypothalamus was proved to play a key role in its pathophysiology, an aspect that it has in common with other TAC. However, its clinical resemblance to trigeminal neuralgia of the first branch is notable, although it is accepted that the genesis of the trigeminal neuralgia is peripheral. DEVELOPMENT. The article presents the evidence available to date that has made it possible to associate the hypothalamus with SUNCT, as well as outlining its similarities and differences with respect to other TAC. This evidence is clinical, hormonal, from functional neuroimaging (activation of the posteroinferior hypothalamus) and from therapeutic outcomes (with deep hypothalamic stimulation). Likewise, a detailed description is provided of both the neuroanatomical bases (the hypothalamus as part of the neural networks involved in processes concerned with behaviour, memory, antinociceptive control, waking-sleep control and other circadian rhythms, etc.) and the neurochemical bases (orexins, somatostatin and endogenous opiates) that would support the hypotheses which researchers are attempting to establish to fit the evidence discussed earlier, which would have many points that overlap from one TAC to another.

CONCLUSIONS The question as to whether the hypothalamus is the/a generator of TAC or whether it is an element that allows its development remains open to debate, as does the issue of which would be the most plausible explanation for the phenotypic differences between them. Future studies will allow the enigma of SUNCT and the other TAC to be explained.

Introducción El SUNCT forma parte del grupo de cefaleas trigeminoautonómicas (CTA) –cefalea en racimos y hemicranias paroxísticas–, al compartir con ellas una serie de características. El impulso final para incluir el SUNCT en este grupo fue la demostración de que el hipotálamo es pieza clave en su fisiopatología, dato común con las otras CTA. Sin embargo, su parecido clínico con la neuralgia trigeminal de la primera rama también es llamativo, aunque se admite que la génesis de la neuralgia trigeminal es periférica.

Desarrollo Se exponen las evidencias disponibles hasta el momento actual que han permitido involucrar al hipotálamo en el SUNCT, así como sus similitudes y diferencias con las otras CTA. Se trata de evidencias clínicas, hormonales, de neuroimagen funcional (activación del hipotálamo posteroinferior) y de resultado terapéutico (con estimulación hipotalámica profunda). Asimismo, se detallan las bases neuroanatómicas (el hipotálamo como parte de las redes neurales involucradas en procesos comportamentales, de memoria, de control antinociceptivo, de control del ritmo vigilia-sueño y otros ritmos circadianos, etc.) y neuroquímicas (orexinas, somatostatina y opiáceos endógenos), que sustentarían las hipótesis que tratan de establecerse en virtud de las evidencias previamente comentadas, las cuales tendrían muchos puntos de solapamiento entre las distintas CTA.

Conclusión Queda aún abierto el debate sobre si el hipotálamo es el generador de las CTA o si es un elemento permisivo en su desarrollo, y cuál sería la explicación más plausible para las diferencias fenotípicas entre ellas. Posteriores estudios podrán ir aclarando el enigma del SUNCT y de las otras CTA.