Introducción Los trastornos neurodegenerativos, como enfermedad de Parkinson (EP), enfermedad de Alzheimer (EA) y esclerosis múltiple (EM), son patologías progresivas cuyos tratamientos actuales no han demostrado eficacia para detener su progresión (estabilización clínica). Aunque tienen características clínicas muy distintas, comparten mecanismos fisiopatológicos de progresión. Desarrollamos un compuesto diseñado para obtener estabilización clínica, al controlar el daño celular por apoptosis aberrante, oxidación, depósito de metales y proteínas anormales y de vías enzimáticas fisiopatológicas, como la de las caspasas y el sistema MAPK.

Pacientes y métodos Incluimos 42 pacientes con EA, EP y EM. Les administramos el compuesto cada 12 horas y los citamos trimestralmente para evaluación clínica y revisión de exámenes de laboratorio generales.

Resultados Se realizó seguimiento de 3 a 24 meses (media: 8,85 ± 5,99 meses). No se registraron efectos clínicos adversos y sólo aisladas y leves alteraciones en los resultados de laboratorio, sin importancia clínica. Obtuvimos estabilización clínica en todos los pacientes (100%) con EM y mejoría en las puntuaciones de la Expanded Disability Status Scale en 4 pacientes (40%); estabilización clínica en 17 pacientes (100%) con EP y mejoría en puntuación de la Unified Parkinson’s Disease Rating Scale en 15 (88,2%); y estabilización clínica en los 12 pacientes (100%) con EA y aumento de la calificación del test minimental en 9 (75%).

Conclusión El compuesto es seguro y una opción terapéutica prometedora, al observarse una evidente tendencia hacia la estabilización clínica por medio de su utilización. Debe realizarse un estudio experimental para establecer el alcance terapéutico del compuesto, su posible efecto preventivo y valorar otras indicaciones.

Introducción Los trastornos neurodegenerativos, como enfermedad de Parkinson (EP), enfermedad de Alzheimer (EA) y esclerosis múltiple (EM), son patologías progresivas cuyos tratamientos actuales no han demostrado eficacia para detener su progresión (estabilización clínica). Aunque tienen características clínicas muy distintas, comparten mecanismos fisiopatológicos de progresión. Desarrollamos un compuesto diseñado para obtener estabilización clínica, al controlar el daño celular por apoptosis aberrante, oxidación, depósito de metales y proteínas anormales y de vías enzimáticas fisiopatológicas, como la de las caspasas y el sistema MAPK.

Pacientes y métodos Incluimos 42 pacientes con EA, EP y EM. Les administramos el compuesto cada 12 horas y los citamos trimestralmente para evaluación clínica y revisión de exámenes de laboratorio generales.

Resultados Se realizó seguimiento de 3 a 24 meses (media: 8,85 ± 5,99 meses). No se registraron efectos clínicos adversos y sólo aisladas y leves alteraciones en los resultados de laboratorio, sin importancia clínica. Obtuvimos estabilización clínica en todos los pacientes (100%) con EM y mejoría en las puntuaciones de la Expanded Disability Status Scale en 4 pacientes (40%); estabilización clínica en 17 pacientes (100%) con EP y mejoría en puntuación de la Unified Parkinson’s Disease Rating Scale en 15 (88,2%); y estabilización clínica en los 12 pacientes (100%) con EA y aumento de la calificación del test minimental en 9 (75%).

Conclusión El compuesto es seguro y una opción terapéutica prometedora, al observarse una evidente tendencia hacia la estabilización clínica por medio de su utilización. Debe realizarse un estudio experimental para establecer el alcance terapéutico del compuesto, su posible efecto preventivo y valorar otras indicaciones.