Encephalitis due to the Epstein-Barr virus: a description of a clinical case and review of the literature
*Correspondencia: Dr. Ángel Luis Guerrero Peral. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario. Avda. Ramón y Cajal, 3. E-47005 Valladolid.
E-mail: gueneurol@gmail.com
INTRODUCTION Infection by the Epstein-Barr virus (EBV) –either as a primary infection, a reactivation or an active chronic infection– can give rise to several clinical forms of involvement of the central nervous system. We report a case of encephalitis due to EBV produced by viral reactivation in an immunocompetent patient which initially mimicked, from the clinical and electroencephalographic point of view, encephalitis due to type 1 herpes simplex virus (HSV-1).
CASE REPORT A 51-year-old male who had reported the presence of dorsal herpes zoster some days earlier. The patient visited the emergency department after suffering a holocranial oppressive headache and febricula for seven days; 24 hours before admission to hospital, he was suffering from drowsiness and language disorder. The neurological examination revealed stiffness in the back of the neck and dysphasia. An analysis of the cerebrospinal fluid revealed pleocytosis (422 cells/mm3) with 98% of mononuclear cells and normal protein and glucose concentration levels in cerebrospinal fluid. Magnetic resonance imaging of the brain and electroencephalogram readings were normal with periodic lateralised epileptiform discharges in the left temporal region. Intravenous acyclovir treatment was initiated, but renal failure meant it had to be changed to oral valaciclovir with clinical resolution and improvement of the liquoral parameters. Polymerase chain reaction in the cerebrospinal fluid was positive for EBV and negative for the other neurotropic viruses. In blood, the serology test for EBV with IgG was positive, while IgM and heterophile antibody tests were negative.
CONCLUSIONS EBV infection can give rise to acute disseminated encephalomyelitis or affect several locations in the central nervous system, especially the cerebellum. Clinical pictures mimicking HSV-1 are less frequent. When encephalitis is related to viral reactivation, precipitating factors can be detected, as in our case.
Caso clínico Varón de 51 años con antecedente de herpes zóster dorsal en los días previos. Acudió a urgencias por un cuadro de siete días de duración de cefalea opresiva holocraneal y febrícula; 24 horas antes de su ingreso, padecía somnolencia y alteración del lenguaje. En la exploración neurológica presentaba rigidez nucal y disfasia. En el líquido cefalorraquídeo se evidenció pleocitosis (422 células/mm3) con un 98% de mononucleares, y proteinorraquia y glucorraquia normales. Resonancia magnética cerebral normal y electroencefalograma con descargas epileptiformes lateralizadas periódicas en la región temporal izquierda. Se trató con aciclovir intravenoso; una insuficiencia renal motivó su cambio a valaciclovir oral con resolución clínica y mejoría de los parámetros licuorales. La reacción en cadena de la polimerasa en el líquido cefalorraquídeo fue positiva para VEB y negativa para el resto de virus neurotropos. En sangre, la serología para VEB con IgG resultó positiva, y negativa con IgM y anticuerpos heterófilos.
Conclusiones La infección por VEB puede dar lugar a una encefalitis aguda diseminada o afectar a varias localizaciones del sistema nervioso central, principalmente el cerebelo. Menos frecuentes son los cuadros imitadores de VHS-1. Cuando la encefalitis se relaciona con reactivación viral pueden detectarse, como en nuestro caso, factores precipitantes.
