INTRODUCTION Natalizumab is a drug used in multiple sclerosis (MS) and its main side effect is the development of progressive multifocal leukoencephalopathy (PML). Since this is potentially fatal or disabling, treatment must be stopped immediately if it is suspected, taking into account the possible later development of immune reconstitution syndrome or renewed exacerbation of MS.

CASE REPORT We report a case of initially asymptomatic PML within the context of treatment with natalizumab in a female patient with MS. High antibody titers to the John Cunningham virus (JCV) and over two years’ treatment were established as risk factors. The polymerase chain reaction for the JCV in cerebrospinal fluid was negative in two determinations. The interval between the radiological diagnosis and the onset of the clinical features was two months. During the course of the disease, the patient developed immune reconstitution inflammatory syndrome and relapses, or renewed exacerbation, of her MS. She responded well after beginning treatment with fingolimod, once the PML had become stabilised.

CONCLUSIONS This case indicates the importance of close clinico-radiological monitoring in patients with MS treated with natalizumab, especially when they present risk factors for the development of PML, as well as its potential incidence on survival and final functional status.

Introducción El natalizumab es un fármaco utilizado en la esclerosis múltiple (EM), cuyo principal efecto adverso es el desarrollo de una leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Como ésta es potencialmente mortal o discapacitante, el tratamiento debe suspenderse inmediatamente ante su sospecha, teniendo en cuenta el posible desarrollo posterior de un síndrome de reconstitución inmune o rebrote de la EM.

Caso clínico Se describe un caso de LMP, inicialmente asintomático, en el contexto del tratamiento con natalizumab en una paciente con EM. Como factores de riesgo se determinaron títulos altos de anticuerpos contra el virus John Cunningham (VJC) y más de dos años de tratamiento. La reacción en cadena de la polimerasa para el VJC en el líquido cefalorraquídeo resultó negativa en dos determinaciones. El período entre el diagnóstico radiológico y el inicio de la clínica fue de dos meses. Durante el curso de la enfermedad, la paciente desarrolló un síndrome inflamatorio de reconstitución inmune y rebrotes de su EM. Presentó una buena respuesta tras el inicio de tratamiento con fingolimod, una vez estabilizada la LMP.

Conclusión Este caso ilustra la importancia de una estrecha vigilancia clinicorradiológica en pacientes con EM tratados con natalizumab, sobre todo cuando presentan factores de riesgo para el desarrollo de LMP, así como su potencial incidencia en la supervivencia y estado funcional final.