INTRODUCTION Over recent years, several types of freezing of gait (FOG) have been described, mainly according to their response to levodopa. FOG in Parkinson’s disease presents in a variety of ways due to differences within the underlying pathophysiology. In a number of patients, increasing the dopaminergic stimulation may not improve this condition, and may even worsen it. CASE REPORTS. We present two patients with Parkinson’s disease who were evaluated during off, on and supra-on periods. Motor function was assessed with Unified Parkinson’s Disease Rating Scale III, tapping test on lower limbs and quantification of FOG episodes during each of these periods. Both patients presented FOG episodes while in off period, experiencing a significant improvement during on period. However, when increasing the dopaminergic stimulation in order to try to improve their motor response, FOG episodes worsened to the point of impairing gait.

CONCLUSIONS FOG episodes are not always a consequence of akinesia or rigidity. Regarding the pathophysiology, the lack of an appropriate response to treatment would be explained by the involvement of structures exceeding the substantia nigra and the dopaminergic deficit. FOG worsening during periods of dopaminergic overstimulation could be related to a neurotransmitters disbalance affecting other nuclei involved in postural and gait control.

Introducción Durante los últimos años se han descrito diversos tipos de congelación de la marcha (CDM), definidos fundamentalmente por su respuesta o no al tratamiento con levodopa. El fenómeno de la CDM en la enfermedad de Parkinson es de presentación muy variable de unos pacientes a otros, con sustrato fisiopatológico diverso. En algunos pacientes, el aumento del estímulo dopaminérgico no sólo no mejora, sino que puede empeorar este problema.

Casos clínicos Se presentan dos pacientes con enfermedad de Parkinson que fueron evaluados en situación off, on y supra-on. Para la evaluación motora se utilizó la Unified Parkinson’s Disease Rating Scale III (bilateral) y el tapping test en las extremidades inferiores, y se cuantificaron los episodios de CDM que presentaban los pacientes en las tres situaciones. Ambos pacientes sufrían episodios de CDM en situación off que no mejoraban significativamente durante el on. Al aumentar el estímulo dopaminérgico, en un intento de mejorar la respuesta motora, empeoraron significativamente los episodios de CDM, hasta el punto de imposibilitar la marcha por graves bloqueos.

Conclusiones Los episodios de CDM no siempre son una mera consecuencia de la acinesia o la rigidez. En la fisiopatología de la CDM podrían intervenir estructuras que desbordan la sustancia negra y el déficit dopaminérgico, lo cual podría explicar la falta de respuesta adecuada al tratamiento e incluso el empeoramiento por desequilibrio de los neurotransmisores, en relación con la sobreestimulación dopaminérgica, en otros núcleos implicados en el control postural y de la marcha.