Introduction: Prepulse inhibition (PPI) of the startle response is an index used to evaluate how the pre-attention system works. PPI is altered in patients with a mental disorder such as schizophrenia and in subjects who are vulnerable to it. Likewise, cocaine users also frequently exhibit psychiatric disorders as schizophrenia.

Aim: To know the alterations that cocaine produces on PPI.

Development: A comprehensive review is carried out, covering both clinical and preclinical studies with animal models that have evaluated the effects of cocaine exposure on the PPI paradigm. Underlying neural bases and mechanisms of action are suggested to explain these findings.

Conclusions: Cocaine alters PPI through its action on the dopaminergic system. Acute exposure of cocaine decreases PPI by increasing dopamine, while with chronic use, depending on withdrawal time, PPI can be restored. However, the effects of cocaine on PPI appear to depend on the baseline levels of PPI shown by the individual. Thus, since a deficit in PPI has been associated with a greater vulnerability to developing mental pathologies such as schizophrenia, PPI level in subjects could be considered as a biomarker of psychiatric vulnerability. Therefore, a better understanding of the effect of drugs such as cocaine on PPI may help to understand the development of dual pathology.

Introducción La inhibición por prepulso (IPP) de la respuesta de sobresalto es una medida de sincronización sensitivomotora basada en la respuesta del reflejo de sobresalto. Un déficit en la IPP se ha observado en pacientes psiquiátricos, especialmente con esquizofrenia, así como en sujetos vulnerables a desarrollarla. Asimismo, los consumidores de cocaína presentan un alto índice de patologías psiquiátricas como la esquizofrenia.

Objetivo Conocer las alteraciones que el consumo de cocaína puede producir en la IPP.

Desarrollo Se realiza una revisión exhaustiva de los estudios, tanto clínicos como con modelos animales, que hayan evaluado la IPP tras el consumo o la administración de cocaína. Se sugieren bases neurales y mecanismos de acción subyacentes para explicar los resultados.

Conclusiones La cocaína altera la IPP a través de su acción sobre el sistema dopaminérgico. La administración aguda de cocaína disminuye la IPP al aumentar la dopamina, mientras que con el consumo crónico, dependiendo del tiempo de abstinencia, la IPP puede restablecerse. Sin embargo, los efectos de la cocaína sobre la IPP parecen depender de los niveles basales de la IPP que muestre el individuo. Así, dado que un déficit en la IPP se ha relacionado con una mayor vulnerabilidad a desarrollar patologías mentales como la esquizofrenia, los niveles de la IPP en los sujetos podrían considerarse como un biomarcador de vulnerabilidad psiquiátrica. Por ello, conocer mejor el efecto que drogas como la cocaína ejercen sobre la IPP puede ayudar a comprender el desarrollo de la patología dual.