INTRODUCTION Lacosamide is an antiepileptic drug whose exact mechanism of action remains unknown. It acts by increasing the slow inactivation of the voltage-dependent sodium channels of the cell membranes. It is indicated in the treatment of focal seizures with or without secondary generalisation and is occasionally used as adjunct treatment in neuropathic pain. Although the most frequent side effects are mild (dizziness, diplopia, blurred vision, headache, tremor, etc.), others such as supraventricular tachyarrhythmias, changes in repolarisation, atrioventricular blocks and even cardiac arrest or sudden death have been reported.

CASE REPORT A 74-year-old male, diagnosed with classic trigeminal neuralgia treated with 200 mg/12 h of carbamazepine, who visited due to a worsening of the pain in the trigeminal V1-V2 region. On the sixth day after admission, after adjusting the carbamazepine treatment to a descending regime, 400 mg/24 h of eslicarbazepine and 100 mg/12 h of intravenous lacosamide, he presented a complete atrioventricular block with extreme bradycardia that required the placement of a pacemaker.

CONCLUSIONS Voltage-dependent sodium channel blockade mainly affects non-sinusal cardiac tissue. An alteration in the atrioventricular or infrahisian node is more consistent with its mechanism of action. Other cases of atrioventricular block in this kind of polytherapy have been reported. Precaution is advised in the concomitant use of antiepileptic drugs, above all among those that prolong the PR interval, and they should be contraindicated in patients with a history of atrioventricular block, ischaemic heart disease or heart failure. Before starting, a baseline electrocardiogram and regular electrocardiographic monitoring are advised during the first few weeks.

Introducción La lacosamida es un fármaco antiepiléptico cuyo mecanismo de acción exacto se desconoce. Actúa aumentando la inactivación lenta de los canales de sodio dependientes del voltaje de las membranas celulares. Indicado en el tratamiento de crisis focales con o sin generalización secundaria, ocasionalmente se emplea como tratamiento coadyuvante en el dolor neuropático. Aunque los efectos adversos más frecuentes son leves (mareo, diplopía, visión borrosa, cefalea, temblor…), se han descrito taquiarritmias supraventriculares, cambios en la repolarización, bloqueos auriculoventriculares e incluso parada cardíaca o muerte súbita.

Caso clínico Varón de 74 años, diagnosticado de neuralgia del trigémino clásica en tratamiento con 200 mg/12 h de carbamacepina, que acude por reagudización del dolor en el territorio trigeminal V1-V2. El sexto día de ingreso, tras ajustar el tratamiento con carbamacepina en pauta descendente, 400 mg/24 h de eslicarbacepina y 100 mg/12 h de lacosamida intravenosa, presenta bloqueo auriculoventricular completo con bradicardia extrema que precisa la implantación de un marcapasos definitivo.

Conclusiones El bloqueo de canales de sodio dependientes del voltaje afecta predominantemente al tejido cardíaco no sinusal. Una alteración en el nodo auriculoventricular o infrahisiano es más congruente con su mecanismo de acción. Existen más casos comunicados de bloqueo auriculoventricular en este tipo de politerapia. Se recomienda precaución en el uso concomitante de fármacos antiepilépticos, sobre todo entre los que prolonguen el intervalo PR, así como su contraindicación en pacientes con antecedentes de bloqueo auriculoventricular, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca. Antes de su inicio, se aconseja realizar un electrocardiograma basal y monitorización electrocardiográfica regular durante las primeras semanas.