Introduction: Epilepsy in cancer patients has a prevalence of 13%, and is especially high in patients with brain tumours, with a higher morbidity and mortality rate compared to non-tumour-related epilepsy. Its physiopathogenic mechanisms are distinct and include distortion of the cortical architecture and alteration of the glutamate-enhancing tumoural and peritumoural molecular microenvironment. Nevertheless, there is scarce and inconsistent scientific evidence on some fundamental aspects, such as primary post-operative prophylaxis, the ideal pharmacological profile or the withdrawal time of antiseizure drugs after their release.

Development: Characteristics such as low tumour grade, number/size of cortical lesions, location (frontal, cortical/subcortical or eloquent area), early seizures and molecular alterations, such as IDH1/2 mutation, are factors that favour the occurrence of seizures. Within the treatment, surgery will provide cytoreduction and seizure control by excision of the epileptogenic area, with 75-90% freedom from disabling seizures. Although still a controversial issue, the post-operative use of antiseizure drugs is contraindicated by the main scientific societies due to the scarce evidence and the wide spectrum of side effects. However, they are frequently used in daily clinical practice.

Conclusions: All this forces us to establish a group of patients at 'high risk' of postoperative seizures, who will need to select the ideal antiseizure drug for primary prevention, with a route of administration that facilitates a rapid action effect and pharmacokinetics that prevents hepatic metabolism and CYP450 induction to achieve a lower number of interactions with chemotherapy, corticosteroids and radiotherapy. Despite this, drug resistance rates of 20-40% and relapse rates of 25-29% have been reported.

Introducción La epilepsia en el paciente oncológico presenta una prevalencia del 13%, especialmente elevada en pacientes con tumores cerebrales, así como una mayor morbimortalidad respecto de la epilepsia no tumoral. Sus mecanismos fisiopatógenos son diferenciadores, e incluyen la distorsión de la arquitectura cortical y la alteración del microambiente molecular tumoral y peritumoral favorecedor de glutamato. A pesar de ello, existe evidencia científica escasa e inconsistente acerca de aspectos fundamentales, como la profilaxis primaria postoperatoria, el perfil farmacológico idóneo o el tiempo de retirada de fármacos anticrisis tras la libertad de éstas.

Desarrollo Características como el bajo grado tumoral, el número/tamaño de las lesiones corticales, la localización (frontal, cortical/subcortical o área elocuente), las crisis tempranas y las alteraciones moleculares, como mutación IDH1/2, son factores favorecedores para la aparición de crisis. Dentro del tratamiento, la cirugía aportará citorreducción y control de crisis por escisión del área epileptógena, con libertad de crisis incapacitantes del 75-90%. Aunque sigue siendo un tema controvertido, el uso postoperatorio de fármacos anticrisis está contraindicado por las principales sociedades científicas por la escasa evidencia y el amplio espectro de efectos secundarios. Sin embargo, se emplean frecuentemente en la práctica clínica diaria.

Conclusiones Todo ello nos obliga a establecer un grupo de pacientes de ‘alto riesgo’ de crisis postoperatorias, que precisará seleccionar el fármaco anticrisis idóneo en prevención primaria, con una vía de administración que facilite un rápido efecto de acción y una farmacocinética que evite el metabolismo hepático y la inducción de CYP450 para conseguir un menor número de interacciones con quimioterápicos, corticoides y radioterapia. A pesar de ello, se describen tasas de farmacorresistencia del 20-40% y recidiva del 25-29%.