Introducción La enfermedad de Parkinson (PD) esta producida por la anormal degeneración de las células que producen dopamina, situados en la sustancia negra y área ventral del tegmentum. Con el avance del PD, la degeneración de las tractas negro-estriados puede extenderse y afectar otros vías (mesolumbico y frontal) , así como los sistemas serotonergicos y colinergicos. Esta degeneración conduce a múltiples disturbios del comportamiento motor y no-motor.
Desarrollo Sobre un fondo de degeneración progresiva, la administración crónica de levadopa y agonistas dopaminergicos pueden desencadenar sobre-estimulación pulsátil y no-fisiológica de los receptores dopaminergicos. Esto puede inducir a disturbios en las estructuras limbicas y cortex frontal y estimulación excesivo de los sistemas neurotransmisores serotonergicos, colinergicos y otros. Estos alteraciones son la base de la psicosis parkinsoniana, quizás en el ámbito de la demencia precoz. El tratamiento de este psicosis es difícil. La reducción o retirada de agentes dopaminergicos puede mejorar la psicosis con empeoramiento de las incapacidades. La recomendación de retirar los fármacos antiparkinsonianos cuando se precise, es por este orden: anticolinergico, selegiline, amantadina y agonista dopaminergico. La levadopa debe reducirse a un mínimo tolerable para asi compensar los trastornos motores. En este punto puede resultar necesario añadir un neulopetico atípico tal como el clozapine, quetirapine o olanzepine para mejorar la sintomatología.
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