Introducción La enfermedad de Parkinson (PD) esta producida por la anormal degeneración de las células que producen dopamina, situados en la sustancia negra y área ventral del tegmentum. Con el avance del PD, la degeneración de las tractas negro-estriados puede extenderse y afectar otros vías (mesolumbico y frontal) , así como los sistemas serotonergicos y colinergicos. Esta degeneración conduce a múltiples disturbios del comportamiento motor y no-motor.

Desarrollo Sobre un fondo de degeneración progresiva, la administración crónica de levadopa y agonistas dopaminergicos pueden desencadenar sobre-estimulación pulsátil y no-fisiológica de los receptores dopaminergicos. Esto puede inducir a disturbios en las estructuras limbicas y cortex frontal y estimulación excesivo de los sistemas neurotransmisores serotonergicos, colinergicos y otros. Estos alteraciones son la base de la psicosis parkinsoniana, quizás en el ámbito de la demencia precoz. El tratamiento de este psicosis es difícil. La reducción o retirada de agentes dopaminergicos puede mejorar la psicosis con empeoramiento de las incapacidades. La recomendación de retirar los fármacos antiparkinsonianos cuando se precise, es por este orden: anticolinergico, selegiline, amantadina y agonista dopaminergico. La levadopa debe reducirse a un mínimo tolerable para asi compensar los trastornos motores. En este punto puede resultar necesario añadir un neulopetico atípico tal como el clozapine, quetirapine o olanzepine para mejorar la sintomatología.

Conclusiones Se necesitan mas estudios para valorar la relación entre la psicosis parkinsoniana y la dementia precoz. Ademas el desarrollo de nuevos fármacos pudiera ser util para controlar estos síntomas psicoticos en PD sin producir efectos secundarias graves de consideración

Introducción La enfermedad de Parkinson (PD) esta producida por la anormal degeneración de las células que producen dopamina, situados en la sustancia negra y área ventral del tegmentum. Con el avance del PD, la degeneración de las tractas negro-estriados puede extenderse y afectar otros vías (mesolumbico y frontal) , así como los sistemas serotonergicos y colinergicos. Esta degeneración conduce a múltiples disturbios del comportamiento motor y no-motor.

Desarrollo Sobre un fondo de degeneración progresiva, la administración crónica de levadopa y agonistas dopaminergicos pueden desencadenar sobre-estimulación pulsátil y no-fisiológica de los receptores dopaminergicos. Esto puede inducir a disturbios en las estructuras limbicas y cortex frontal y estimulación excesivo de los sistemas neurotransmisores serotonergicos, colinergicos y otros. Estos alteraciones son la base de la psicosis parkinsoniana, quizás en el ámbito de la demencia precoz. El tratamiento de este psicosis es difícil. La reducción o retirada de agentes dopaminergicos puede mejorar la psicosis con empeoramiento de las incapacidades. La recomendación de retirar los fármacos antiparkinsonianos cuando se precise, es por este orden: anticolinergico, selegiline, amantadina y agonista dopaminergico. La levadopa debe reducirse a un mínimo tolerable para asi compensar los trastornos motores. En este punto puede resultar necesario añadir un neulopetico atípico tal como el clozapine, quetirapine o olanzepine para mejorar la sintomatología.

Conclusiones Se necesitan mas estudios para valorar la relación entre la psicosis parkinsoniana y la dementia precoz. Ademas el desarrollo de nuevos fármacos pudiera ser util para controlar estos síntomas psicoticos en PD sin producir efectos secundarias graves de consideración