INTRODUCTION Dynamics of the immune response in Central Nervous System (CSN) is different from the well­known switch of IgM synthesis to IgG synthesis in blood. OBJECTIVE. Broadcast the behavior and the factors involved in the dynamics of the intrathecal immune response in infectious neurological disorders. DEVELOPMENT. The lack of a switch from IgM class response to IgG response could be more related to regulation­modulation mechanisms of the CNS immune response than differs from blood in a different cytokines composition, and the possibility of chemokines synthesis during the neuroinflammatory process, and the neuroimmune­endocrine mechanisms. The immune pattern can be stable like neuroborreliosis, and can be modify like in herpes simplex meningoencephalitis. It could have a typical pattern like in Neisseria meningitidis meningoencephalitis and neurotuberculosis. Also the pattern could be still detectable for many years after sufficient treatment and complete recovery of the symptom­free patients like in neurosyphilis or an advanced precocious response during the childhood. In HIV encephalopathy the pattern remains the same during the evolution but in other virus infections, like Echo 6 or Coxsackie B5, depends on the biological agent.

CONCLUSIONS In order to know the acuity of the disease, we have to know the physiopathologic characteristics of the biological agents, time courses, locations of the pathological processes, and the host age. The main signs in cerebrospinal fluid of an acute, active disease of CNS are the increased of cerebrospinal fluid cell count and the increased of albumin ratio.

Introducción La dinámica de la respuesta inmune en el sistema nervioso central (SNC) no produce el clásico cambio o switch de IgM a IgG en sangre.

Objetivo Divulgar cómo se comporta y los factores que influyen en la dinámica de la respuesta inmune intratecal en las enfermedades neurológicas infecciosas.

Desarrollo La ausencia del cambio puede deberse a los mecanismos de regulación y modelación de la respuesta inmune en el SNC, que difieren de la sangre en la existencia de una composición de citocinas diferente y la posibilidad de síntesis de quimiocinas en los procesos neuroinflamatorios y los mecanismos neuroinmunoendocrinos. El patrón de respuesta puede permanecer inalterable como en la neuroborreliosis, modificarse como en las meningoencefalitis por herpes simple, tener un patrón típico en la dinámica como sucede en las meningoencefalitis por Neisseria meningitidis y en la neurotuberculosis. También puede permanecer muchos años después de la cura de la enfermedad, como en la neurosífilis, o adelantarse en una respuesta precoz en la infancia. En las encefalopatías por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) el patrón se mantiene, pero en otras infecciones por virus como Echo 6 y Coxsackie B5 la dinámica depende del agente biológico.

Conclusiones Para conocer si es un proceso agudo o crónico, debemos conocer las características fisiopatológicas del agente biológico, el tiempo de evolución, la localización del proceso y la edad del huésped. El aumento de células en el líquido cefalorraquídeo y el incremento de la razón albúmina ayudan a combinar los procesos agudos y activos en el SNC.