INTRODUCTION Multiple cranial neuropathy is a condition rarely seen in everyday clinical practice. It has many different causes, and in spite of careful clinical investigation many cases remain of unknown aetiology. It is also considered to be an atypical variant, topographically circumscribed, of the Guillan-Barré syndrome (GBS).

CASE REPORT A 23 years-old man developed a progressive illness over ten days. He complained of diplopia, facial diplegia and a nasal voice. Subsequently, he also developed weakness of the neck and tongue muscles, dysphagia, abolition of reflexes of the left arm and right triceps reflex but without involvement of the respiratory muscles or other limbs. CSF studies showed slightly raised protein with no cells. Neurophysiological studies showed a demyelinating disorder with secondary axonal damage. In spite of further studies, no aetiological agent was found. DISCUSSION and CONCLUSION. These observations suggested this case is of a topographical variant of GBS. Such cases have also been classified as the Miller-Fisher syndrome, pharyngo-cervico-brachial paralysis, arreflexic paraparesia and bilateral lumbar polyradiculopathy. In view of the diversity of the clinical and biological characteristics of the cases reviewed, which may mean different aetiopathogeneses, we consider that a thorough search should be made for the aetiology before these conditions are labelled as atypical variants of GBS.

Introducción La neuropatía craneal múltiple es una entidad rara en la práctica clínica diaria. Son muy diversas las causas que la pueden originar, aunque muchos casos permanecen sin filiar después de un minucioso proceso diagnóstico. Se considera también que constituye una variante atípica, topográficamente circunscrita, del síndrome de Guillain­Barré (SGB).

Caso clínico Varón de 23 años que desarrolló un cuadro progresivo a lo largo de diez días consistente en diplopía, diplejía facial y voz nasal. Posteriormente se añadió debilidad de musculatura cervical y lengua, disfagia, abolición de reflejos en extremidad superior izquierda y del tricipital en extremidad superior derecha, sin afectación de musculatura respiratoria ni de extremidades. Los estudios de líquido cefalorraquídeo mostraron leve hiperproteinorraquia sin celularidad y el examen neurofisiológico reveló una afectación de tipo desmielinizante con daño axonal secundario. Los estudios practicados para aclarar la etiología no descubrieron ningún agente etiológico demostrable. Discusión y conclusiones. Estas observaciones sugieren que el presente caso es una variante topográfica del SGB; se han definido también como tales el síndrome de Miller­Fisher, la parálisis faringocervicobraquial, la paraparesia arrefléxica y la polirradiculopatía lumbar bilateral. Dada la diversidad en las características clínicas y biológicas de los casos revisados, que pueden suponer etiopatogenias diferentes, consideramos necesaria una amplia búsqueda etiológica antes de considerar estos cuadros como variantes atípicas del SGB.