Numerosas observações indicam que, enquanto a principal expressão clínica é consequência de alterações no cérebro, a Doença de Alzheimer apresenta também alterações celulares e moleculares a nível sistêmico. Embora estas alterações pareçam não ter consequências negativas fora do sistema nervoso central, sua expressão paralela no cérebro poderia ser considerada como um plausível modelo patofisiológico e explicar parte das manifestações clínicas, em particular aquelas relacionadas a perda de memória. Pesquisas recentes tem proporcionado evidências experimentais de uma ligação direta ou indireta entre alterações em canais iônicos, proteína quinase C, homeostasia do cálcio e processamento de amilóide em tecidos periféricos. Algumas evidências também indicam fenômeno similar no cérebro, atestando a relevância de modificações em células não-neuronais. Considerando as dificuldades e complicações do uso de material postmortem para estudar a dinâmica de estagios recentes e/ou terminais de tecidos afetados, as células periféricas como os fibroblastos oferecem um modelo adequado para estudar aspectos celulares da fisiopatologia da Doença de Alzheimer.
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