Revisión en Neurociencia

Presenilins in the genesis of Alzheimer’s disease

J. Pérez-Tur [REV NEUROL 2001;33:967-972] PMID: 11785012 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3310.2001397 OPEN ACCESS
Volumen 33 | Number 10 | Nº of views of the article 12.487 | Nº of PDF downloads 553 | Article publication date 16/11/2001
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ABSTRACT Artículo en español English version
INTRODUCTION With their discovery in 1995, presenilins were put forward as molecules of unknown function but central to the aetiology of Alzheimer’s disease. DEVELOPMENT. The fact that point and splice mutations lead to an increase in the amount of Ab peptide produced by the cells, provided further support for the amyloid theory about the origin of the disease and, on the other hand, placed these molecules in the central part of this theory. Different groups showed that these proteins had also roles in several cellular pathways, among those, the notch pathway is one of the most important, as it is with the interaction among presenilin 1 and b-catenin. Recently, several works have suggested that presenilins are molecules involved in the processing of APP by being an integral part of the protein complex that process the precursor to produce the amyloid peptide. CONCLUSION. In this paper, I will give an overview of some of the most recent work developed towards the identification of presenilin function and its involvement in Alzheimer’s disease. KeywordsAlzheimer’s diseaseAmyloidCatening-secretasePresenilins CategoriesDemenciaNeurociencia básicaNeurodegeneraciónNeuropsiquiatríaPatología vascular
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