La epilepsia postraumática (EPT) representa un 2-3% de las causas de todas las epilepsias. Las llamadas ‘crisis cerebrales tempranas o precoces’ aparecidas en la primera semana posterior al TCE, son proporcionales a la gravedad del mismo, no tienen mecanismo estrictamente epiléptico, pero son factor de riesgo para la formación de EPT. Ésta aparece en el 5% de todos los TCE, y en el 15-20% de los graves. Por ello no se aconseja el tratamiento profiláctico con fármacos antiepilépticos (FAE) en todos los TCE. En cambio, se concluye que deben administrarse FAE como tratamiento de la EPT bien definida. La eficacia de los FAE clásicos (Fb, fenitoína, carbamacepina, valproato) para controlar el efecto kindling no se ha confirmado en su administración profiláctica de la EPT. Todavía no está suficientemente probada la eficacia profiláctica de inhibidores de la peroxidación lipídica, diversos neuroprotectores, especialmente antioxidantes, bloqueantes del receptor glutamato y de los NMDA, y moduladores de la apoptosis por inhibición de las caspasas, aunque constituyan nuevas vías de investigación terapéutica de fuerte base experimental. Como estrategia terapéutica se recomienda no administrar FAE indiscriminadamente, sino analizando factores de riesgo, hacer una cuidadosa prevención de las crisis sintomáticas agudas, hasta ahora con fenitoína, y programar la profilaxis tardía con fármacos eficaces en crisis focales y de la máxima tolerabilidad posible, contemplando la posible incorporación en un próximo futuro de inhibidores de la peroxidación lipídica y de otros procesos excitotóxicos, iónicos y oxidativos.
Palabras claveEpilepsia postraumáticaFactores de riesgoFisiopatologíaProfilaxisTraumatismo craneoencefálicoCategoriasEpilepsias y síndromes epilépticosTraumatismos
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