A epilepsia pós-traumática (EPT) representa 2-3% de todas as epilepsias. As chamadas ‘crises cerebrais tempestivas ou precoces’ que surgem na primeira semana pós TCE são proporcionais à gravidade do mesmo, não têm mecanismo estritamente epiléptico, mas constituem um factor de risco para a EPT. Esta surge em 5% de todos os TCE, e em 15-20% dos casos graves. Por este motivo não se aconselha o tratamento profiláctico com fármacos antiepilépticos (FAE) em todos os TCE. Por outro lado, conclui-se que se devem administrar FAE como tratamento da EPT bem definida. A eficácia dos FAE clássicos (Fb, Fenitoína, Carbamazepina, Valproato) para controlar o efeito ‘kindling’ não foi confirmado na sua administração profiláctica da EPT. Contudo, não está suficientemente comprovada a eficácia profiláctica dos inibidores da peroxidação lipídica, diversos neuroprotectores, bloqueadores dos receptores do glutamato e dos NMDA, e moduladores da apoptose por inibição das caspases, embora constituam novas vias de investigação terapêutica de forte base experimental. Como estratégia terapêutica, recomenda-se a não administração de FAE indiscriminadamente, mas sim analisar os factores de risco, efectuar uma prevenção cuidadosa das crises sintomáticas agudas, até agora através da fenitoína, e programar a profilaxia tardia com fármacos eficazes nas crises focais e com maior tolerabilidade possível, contemplando a possível incorporação num futuro próximo de inibidores da peroxidação lipídica e de outros processos excito-tóxicos, iónicos ou oxidativos.
Palabras claveEpilepsia pós-traumáticaFactores de riscoFisiopatologiaProfilaxiaTraumatismo crânio-encefálicoCategoriasEpilepsias y síndromes epilépticosTraumatismos
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