Objetivos Revisar la experiencia de los últimos 20 años en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (EA). Método. Revisión de la bibliografía.
Resultados Las bases neuropatológicas de la EA se centran en dos mecanismos fisiopatológicos importantes: 1. El daño estructural (por ejemplo, placas seniles, nudos neurofibrilares, pérdida de células neuronales, procesos inflamatorios), y 2. La pérdida de neuronas colinérgicas (con reducción de acetilcolina) en el núcleo basal de Meynert (nbM), que envía proyecciones colinérgicas hacia todas las zonas de la neocorteza, especialmente a los lóbulos temporales y a las áreas de asociación frontal y parietal. La inmunidad de este sistema es esencial para la función cognitiva normal. En este momento, el único tratamiento a largo plazo disponible para la EA son los inhibidores de la acetilcolinesterasa (ICE); por ejemplo, tacrina, donepecil, rivastigmina, galantamina. Se están investigando varios tratamientos que podrían modificar el desarrollo de los nudos neurofibrilares y de las placas neuríticas (p. ej., anticuerpos administrados periféricamente contra las proteínas b-amiloides). Los factores de crecimiento neuronal podrían tener capacidad para mejorar la supervivencia neuronal, aunque su modo de administración sigue siendo un problema. La reducción del estrés oxidativo y de los procesos inflamatorios del sistema nervioso central podría frenar el desarrollo progresivo de la enfermedad.
Conclusiones Se han explorado todos los mecanismos sospechosos de desencadenar la cascada metabólica de la EA con tratamientos específicos e inespecíficos. Los tratamientos actuales (p. ej., con los ICE) deben demostrar aún que sus efectos pueden durar períodos largos. A medida que incrementamos nuestra comprensión de los procesos neurodegenerativos que causan la EA, aumentará la disponibilidad de tratamientos que puedan frenar el desarrollo progresivo de la enfermedad
Palabras claveAntinflamatoriosEnfermedad de AlzheimerGinkgo bilobaInhibidores de las colinesterasasTratamientoCategoriasDemenciaNeurodegeneración
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