Objectivo. Rever a experiência dos últimos vinte anos no tratamento da doença de Alzheimer (DA). Método. Revisão da literatura.
Resultados As bases neuropatológicas da DA centram-se em dois mecanismos fisiopatológicos importantes: 1) a lesão estrutural (por exemplo: placas senis, nós neurofibrilhares, perda de células neuronais, processos inflamatórios) e 2) perda de neurónios colinérgicos (com redução de acetilcolina) no núcleo basal de Meynert (nbM), que envia projecções colinérgicas para todas as zonas do neurocórtex, especialmente para os lobos temporais e para as áreas de associação frontal e parietal. A imunidade deste sistema é essencial para a função cognitiva normal. Actualmente, o único tratamento a longo prazo disponível para a DA são os inibidores da acetilcolinesterase (ICE). Por exemplo, tacrina, donepezil, rivastigmina, galantamina. Estão a ser investigados vários tratamentos que possam alterar o desenvolvimento dos nós neurofibrilhares e das placas neuríticas (por exemplo: anticorpos administrados perifericamente contra as proteínas b-amilóide). Os factores de crescimento neuronal poderiam ter capacidade para melhorar a sobrevivência neuronal, embora o seu modo de administração continue a constituir um problema. O alívio do stress oxidativo e dos processos inflamatórios do sistema nervoso central pode travar a evolução da doença. Conclusões. Foram explorados todos os mecanismos suspeitos de desencadear a cascata metabólica da DA com tratamentos específicos e não específicos. Os tratamentos actuais (por exemplo: com ICE) devem demonstrar que os seus efeitos podem durar períodos prolongados. Com a maior compreensão dos processos neurodegenerativos que causam a DA, haverá disponibilidade de novos tratamentos que possam travar a evolução da doença.
Palabras claveAnti-inflamatóriosDoença de AlzheimerInibidores da acetilcolinesteraseTratamentoCategoriasDemenciaNeurodegeneración
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