Objetivo La arteriosclerosis es la causa más común de muerte y discapacidad en los países desarrollados, debido a su papel principal en la cardiopatía isquémica e ictus, del cual la forma aterotrombótica resulta la más frecuente. Revisamos aquí los mecanismos subyacentes a la enfermedad arteriosclerótica.
Desarrollo Consideramos ésta un proceso inflamatorio de acuerdo con la hipótesis de Ross, inicialmente descrita en términos estructurales, ya que macrófagos y linfocitos T/B están presentes en la pared arterial desde los primeros (fatty streak) hasta los últimos y complicados estadios de la enfermedad. El punto de inicio es un daño endotelial funcional, secundario a factores de riesgo vascular o mecánicos, definido como ‘response-to-injury hypothesis’. El siguiente paso es una cascada inflamatoria que incluye factores humorales (citocinas y factores de crecimiento) y celulares (aumento de quimiotaxis, adherencia e infiltración de células inflamatorias), que interactúan entre ellos de manera progresiva, dando lugar a la respuesta fibroproliferativa. Cada estadio tiene sus propios componentes inflamatorios e interacciones. Los siguientes elementos destacan en este proceso: 1) Moléculas de adhesión, incluyendo la E-selectina, ICAM-1 y VCAM-1, que están aumentados localmente en las placas y en el plasma; los receptores plaquetarios del tipo IIb/IIIa son integrinas pertenecientes a la misma familia; 2) Citocinas con actividad proinflamatoria –tales como la IL-1 o el TNF-a– y ligandos inflamatorios –como el CD-40–, o con actividad antiinflamatoria, como interferón-g; 3) Factores de crecimiento: las variantes plaquetarias (PDGP) y fibroblástica (FGF) serían los elementos claves; 4) Marcadores de inflamación sistémica, sobre todo la proteína C reactiva plasmática y el fibrinógeno, que predicen el riesgo de ictus y de muerte cardiovascular; la IL-6, complemento, trombina y proteinas de ‘golpe de calor’ (HSP) actuarían de modo similar pero menos decisivo.
Conclusiones Las evidencias del papel fundamental de la inflamación en el ictus permiten desarrollar estrategias terapéuticas para prevenir la enfermedad, ya sea fomentando los mecanismos antiinflamatorios o inhibiendo los elementos inflamatorios por vías selectivas (anticuerpos monoclonales) o no selectivas (receptores IIb/IIIa, fármacos antiinflamatorios); se vislumbra su desarrollo completo en un futuro próximo.
Palabras claveArteriosclerosisIctus isquémicoInflamaciónMecanismos antinflamatoriosCategoriasPatología vascularTécnicas exploratorias
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