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Mecanismos inflamatórios, arteriosclerose e AVC isquémico: dados de interesse clínico e perspectivas

L.C. Álvaro-González, M.M. Freijo-Guerrero, F. Sádaba-Garay   Revista 35(05)Fecha de publicación 01/09/2002 ● RevisiónLecturas 7391 ● Descargas 775 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2002;35:452-462] PMID: 12373680 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3505.2002019

Objectivo. A arteriosclerose é a causa mais comum de morte e incapacidade nos países desenvolvidos, devido ao seu papel principal na cardiopatia isquémica e AVC, dos quais a forma aterotrombótica é a mais frequente. Revemos aqui os mecanismos subjacentes à doença arteriosclerótica. Desenvolvimento. Consideramos esta um processo inflamatório de acordo com a hipótese de Ross, inicialmente descrita em termos estruturais uma vez que os macrófagos e linfócitos T/B estão presentes na parede arterial desde os primeiros estádios da doença (fatty streak) até aos últimos e complicados. O ponto de início é uma lesão endotelial funcional, secundária a factores de risco vasculares ou mecânicos, definida como ‘response-to-injury hypothesis’. O passo seguinte é uma cascata inflamatória que inclui factores humorais (citocinas e factores de crescimento) e celulares (aumento de quimiotaxia, adesividade e infiltração de células inflamatórias), que interagem entre eles de forma progressiva, dando lugar à resposta fibroproliferativa. Cada estádio tem os seus próprios componentes inflamatórios e interacções. Os seguintes elementos destacam este processo: 1) moléculas de adesividade, incluindo a E-selectina, ICAM-1 e VCAM-1, que se encontram aumentados localmente nas placas e no plasma; os receptores plaquetários de tipo IIb/IIIa são integrinas pertencentes à mesma família; 2) Citocinas com actividade pró-inflamatória, tais como a IL-1 ou o TNF-a e ligandos inflamatórios tais como o CD-40, ou com actividade anti-inflamatória, como o interferão-g; 3) Factores de crescimento: as variantes plaquetárias (PDGP) e fibroblástica (FGF) seriam os elementos-chave; 4) Marcadores de inflamação sistémica, sobre tudo a proteína C reactiva plasmática e o fibrinogénio, premonitores do risco de AVC e de morte cardiovascular; a IL-6, complemento, trombina e proteínas de ‘golpe de calor’ (HSP) actuariam de modo similar, no entanto menos decisivo. Conclusões. A evidência do papel fundamental da inflamação no AVC, permitem desenvolver estratégias terapêuticas para prevenir a doença,quer fomentando os mecanismos anti-inflamatórios, quer inibindo os elementos inflamatórios por vias selectivas (anticorpos monoclonais) ou não selectivas (receptores IIb/IIIa, fármacos anti-inflamatórios), vislumbrando-se o seu desenvolvimento completo num futuro próximo.

Arteriosclerose AVC isquémico Inflamação Mecanismos anti-inflamatórios Patología vascular Técnicas exploratorias
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