Objetivo En este trabajo se revisan los estudios más relevantes sobre el tratamiento del dolor neuropático durante las últimas décadas, así como los trabajos más recientes en los que se profundiza en los mecanismos fisiopatológicos del dolor, con la intención de encontrar criterios basados en la evidencia que faciliten la elección del tratamiento más adecuado.
Desarrollo Las bases fisiopatológicas del dolor neuropático se sustentan, periféricamente, en las alteraciones de la excitabilidad neuronal mediada por canales de sodio dependientes de voltaje; desde el punto de vista central, el principal neurotransmisor involucrado es el glutamato, que permite la entrada de calcio a través del receptor N-metil-D-aspartato, el cual condiciona una despolarización más prolongada y la activación de segundos mensajeros; ello determina la cronificación del dolor. Gracias a estos hallazgos fisiopatológicos sobre el dolor, a los fármacos clásicos (antidepresivos tricíclicos, carbamacepina, opiáceos) se han incorporado algunos de los nuevos fármacos antiepilépticos, que inhiben canales de sodio o canales de calcio, aumentan el GABA o disminuyen el glutamato en las sinapsis.
Conclusiones Diferentes alteraciones neurofisiológicas inducen a manifestaciones clínicas muy diversas, como parestesias, hiperalgesia o alodinia, con independencia de los procesos etiológicos que las condicionan. La eficacia de los antidepresivos tricíclicos y de la carbamacepina es evidente en diversos estudios clínicos, pero los nuevos fármacos antiepilépticos (a excepción de la gabapentina) se han utilizado habitualmente en estudios clínicos abiertos, por lo que son necesarios ensayos clínicos controlados doble ciego con los que se concrete la eficacia y la tolerabilidad de las diversas alternativas terapéuticas, en cada una de las manifestaciones clínicas del dolor neuropático.
Palabras claveAntidepresivos tricíclicosCarbamacepinaDolor neuropáticoFármacos antiepilépticosFisiopatologíaCategoriasDolorEpilepsias y síndromes epilépticos
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