Revisión

Encefalomielitis por infección con el virus de Theiler como modelo experimental de esclerosis múltiple: citocinas y posibles mecanismos patogénicos

E. Molina-Holgado, A. Arévalo-Martín, J.M. Vela, C. Guaza [REV NEUROL 2002;35:973-978] PMID: 12436402 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3510.2002377 OPEN ACCESS
Volumen 35 | Número 10 | Nº de lecturas del artículo 7.434 | Nº de descargas del PDF 274 | Fecha de publicación del artículo 16/11/2002
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RESUMEN Artículo en español English version
La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad desmielinizante más frecuente en adultos jóvenes, y aunque su etiología es desconocida, estudios epidemiológicos apuntan a una infección vírica como posible causa de la enfermedad. La inoculación de cepas susceptibles de ratones con el virus de la encefalomielitis murina de Theiler (TMEV, del inglés Theiler’s Murine Encephalomyelitis Virus) conduce al desarrollo de una enfermedad crónica desmielinizante caracterizada por lesiones multifocales en la sustancia blanca, con infiltrados inflamatorios similares a la patología observada en la EM en su fase crónica progresiva. Los oligodendrocitos o la mielina son diana de factores solubles citotóxicos liberados por linfocitos CD4+ del subtipo Th1, en respuesta a un fenómeno de hipersensibilidad retardada contra el virus, así como por la microglía y astroglía cerebral activada. En los estadios más avanzados de la infección, se produce una respuesta de inmunidad específica contra antígenos de la mielina, debido al fenómeno de la expansión de epítopos. En la presente revisión, tratamos de delinear los mecanismos patogénicos que conducen a la desmielinización y daño axonal en este modelo. Se destaca la importancia de las citocinas proinflamatorias para el mantenimiento del proceso inflamatorio, y se describen estrategias terapéuticas relacionadas con el sistema de citocinas pro y antiinflamatorias. Palabras claveCitocinasEsclerosis múltipleModelo de Theiler CategoriasEsclerosis múltipleInfecciones
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