Revisión

Encefalomielite, por infecção com o vírus de Theiler, como modelo experimental de esclerose múltipla: citocinas e possíveis mecanismos patogénicos

E. Molina-Holgado, A. Arévalo-Martín, J.M. Vela, C. Guaza [REV NEUROL 2002;35:973-978] PMID: 12436402 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3510.2002377 OPEN ACCESS
Volumen 35 | Número 10 | Nº de lecturas del artículo 7.436 | Nº de descargas del PDF 274 | Fecha de publicación del artículo 16/11/2002
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RESUMEN Artículo en español English version
A esclerose múltipla (EM) é a doença desmielinizante mais frequente em adultos jovens, e embora a sua etiologia seja desconhecida , estudos epidemiológicos apontam para uma virose como possível causa da doença. A inoculação de estirpes susceptíveis em ratos com o vírus da encefalomielite murina de Theiler (TMEV, Theiler’s Murine Encephalomyelitis Virus) leva ao desenvolvimento de uma doença crónica desmielinizante, caracterizada por lesões multifocais da substância branca, com infiltrados inflamatórios similares e à patologia observada na EM na fase crónica progressiva. Os oligodendrócitos ou a mielina são o alvo de factores solúveis citotóxicos libertados por linfócitos CD4+ do subtipo Th1, em resposta a um fenómeno de hipersensibilidade retardada contra o vírus, assim como, pela microglia e astroglia cerebral activada. Nos estádios mais avançados da infecção, é produzida uma resposta de imunidade específica contra antigénios da mielina, devido ao fenómeno da expansão de epítopos. Na presente revisão, tratamos de delinear os mecanismos patogénicos que conduzem à desmielinização e lesão axonal neste modelo. Destaca-se a importância das citocinas pró-inflamatórias para a manutenção do processo inflamatório, e descrevem-se estratégias terapêuticas relacionadas com o sistema de citocinas pró- e anti-inflamatórias. Palabras claveEsclerose múltipla CategoriasEsclerosis múltipleInfecciones
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