Introducción La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central que produce una destrucción de las vainas de mielina y de las células que la producen, los oligodendrocitos. La encefalitis alérgica experimental (EAE) es un proceso autoinmune inducido principalmente por la proteína básica de la mielina (MBP), que representa un modelo de gran utilidad para el estudio de las enfermedades inflamatorias desmielinizantes, particularmente la EM.
Desarrollo Las moléculas de adhesión celular comprenden un conjunto de receptores de membrana que median fenómenos de adhesión célula-célula y de células con la matriz extracelular. Estas moléculas desempeñan un papel esencial en la patogenia del fenómeno inflamatorio en general, y de aquel que ocurre en la EAE/EM en particular. Las integrinas de la subfamilia b1 (particularmente a4b1), así como las integrinas leucocitarias y moléculas de adhesión de la superfamilia de las inmunoglobulinas (ICAM-1, VCAM-1), parecen ser las moléculas principalmente involucradas. Por otra parte, las quimiocinas también desempeñan un papel muy importante en la EM, ya que atraen y activan leucocitos, fenómenos cruciales en la inflamación. Se ha encontrado una expresión incrementada de quimiocinas CC o beta (p. ej., RANTES, MIP1a y b, MCP-1, -2, etc.) en la EAE/EM, las cuales seguramente son responsables de la presencia de linfocitos y monocitos en las lesiones de la EM.
Conclusión El bloqueo farmacológico de moléculas de adhesión o de quimiocinas representa un abordaje terapéutico adicional e interesante en la EM, que permite vislumbrar un progreso significativo en esta área en un futuro cercano.
Palabras claveInflamaciónIntegrinasLinfocitosQuimiocinasCategoriasEsclerosis múltiple
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