Objetivo Realizar una revisión de las pruebas empíricas de la percepción disminuida del dolor en las personas hipertensas o de una reactividad cardiovascular al estrés exagerada.
Desarrollo En el artículo siguiente se realizará un breve repaso de la bibliografía existente sobre la asociación entre la hipoalgesia y la hipertensión arterial. Específicamente, se describirán los indicios de la hipoalgesia en sujetos normotensos con un mayor riesgo de padecer hipertensión (reactividad cardiovascular al estrés exagerada) para apoyar la noción de que una reactividad cardiovascular al estrés elevada y una percepción del dolor disminuida pueden ser el resultado de una disfunción fisiológica común. La reactividad cardiovascular hace referencia a los cambios en la actividad cardiovascular asociados, principalmente, con la exposición al estrés psicológico. Diferentes individuos manifiestan distintos grados de reactividad bajo las mismas condiciones. El mayor grado de reactividad cardiovascular a los factores estresantes conductuales puede jugar un papel en el desarrollo de la hipertensión arterial sostenida. Se ha propuesto la hiposensibilidad opioidea central como el mecanismo de acción tanto de la hipoalgesia como de las respuestas autonómicas y neuroendocrinas exageradas al estrés en los individuos con mayor riesgo de padecer hipertensión. El núcleo paraventricular del hipotálamo (NPV) desempeña la función vital de integrar las respuestas cardiovasculares y dolorosas. El modelo de hipoalgesia basado en la hiposensibilidad a los opioides establece que la atenuación de la entrada de los inhibidores de los opioides al NPV puede tener importantes consecuencias en la modulación del dolor. Estas consecuencias incluyen: 1) una mayor activación de los arcos reflejos barorreceptores, 2) un incremento en la liberación de los opioides endógenos durante el estrés, y 3) una estimulación aumentada de las vías de modulación de dolor descendentes.
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