Introdução. Apesar dos agentes neuroprotectores se tenham avaliado com êxito em modelos experimentais de isquemia e traumatismo cerebral, os resultados obtidos em ensaios clínicos não cumprem, em geral, com os critérios de eficácia propostos. Esta realidade impõe a busca de alternativas que permitam dirigir os esforços no sentido da protecção neuronal com melhores perspectivas. Desenvolvimento. Ao analisar a resposta do tecido cerebral após um ataque isquémico, pode observar-se que o pré condicionamento com períodos breves de isquemia aumenta a resistência contra ataques fatais posteriores. Outros estímulos, tais como a hipoxia e depressão cortical propagada, provocam respostas similares. Todos têm em comum a indução selectiva de genes específicos que actuam de forma concertada para aumentar o potencial de sobrevivência das células nervosas e promoção da recuperação funcional. A administração de alguns destes genes ou das proteínas por eles codificadas, entre as quais se destacam os factores neurotróficos, permitiu a obtenção de resultados interessantes em modelos experimentais de isquemia global e focal, que se relacionam sobre tudo com a inibição da apoptose neuronal induzida pela isquemia. Conclusões. Estes resultados levam a pensar numa alternativa diferente para a protecção neuronal, que considera a resposta endógena do cérebro como uma opção prometedora para a terapêutica.
Palabras claveApoptoseExpressão genéticaNeuroprotecçãoCategoriasNeurodegeneraciónTraumatismos
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