Nota Clínica

Polimiosite grave durante o tratamento com simvastatina

G. Riesco-Eizaguirre, F.J. Arpa-Gutiérrez, M. Gutiérrez, E. Toribio [REV NEUROL 2003;37:934-936] PMID: 14634922 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3710.2003263 OPEN ACCESS
Volumen 37 | Número 10 | Nº de lecturas del artículo 8.112 | Nº de descargas del PDF 538 | Fecha de publicación del artículo 16/11/2003
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RESUMEN Artículo en español English version
Introdução. A toxicidade muscular é o principal efeito secundário das estatinas, embora seja muito pouco frequente (< 0,5%). A maioria das vezes produz uma miopatia ligeira e transitória, que melhora após suspensão do fármaco. Apresentamos o caso de uma polimiosite grave relacionada com a ingestão de simvastatina.

Caso clínico Homem de 75 anos de idade com antecedentes de hipercolesterolemia, em tratamento com simvastatina 20 mg/dia desde há 6 meses, que apresentou um quadro com 2 meses de evolução de disfagia, debilidade muscular progressiva dos quatro membros de predomínio proximal e mialgias durante o exercício, que não melhorou após a suspensão de simvastatina. Nos achados laboratoriais apresentou CPK 6.010 UI/L, LDH 1.406 UI/L, aldolase 51 UI/L. Na biopsia muscular observou-se um abundante infiltrado linfocitário que rodeava estruturas vasculares, abundante necrose sarcoplasmática focal com miofagocitose e uma grande variabilidade nos tamanhos das fibras; observaram-se fibras de até 210 mm. Iniciou-se o tratamento com corticóides e apresentou franca melhoria clínica e normalização da CPK em 4 meses. Discussão. A patogenia da toxicidade muscular por estatinas não é bem conhecido, embora estudos em ratos proponham uma alteração da permeabilidade da membrana muscular com presença de necrose das fibras, mas não de infiltrados celulares, o que aponta para uma miopatia não inflamatória que é dose-dependente e maior com estatinas lipofílicas. No caso descrito, juntamente com o de Giordano et al, o aparecimento, na biopsia, de um abundante infiltrado inflamatório linfocitário e a remissão dos sintomas após a administração de corticosteróides sugerem a possibilidade de um mecanismo imunológico mediado por células e não apenas uma alteração da permeabilidade da membrana.
Palabras claveInibidores da HMG-CoA reductaseMecanismo imunológicoMiopatiaPolimiosite CategoriasNervios periféricos, unión neuromuscular y músculo
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