Objetivo En la búsqueda de nuevos factores de riesgo vascular potencialmente tratables, la presencia de una elevación de los niveles plasmáticos de homocisteína total (tHc) en sangre se ha postulado como uno de ellos en los últimos años, y ha generado numerosa bibliografía y controversia. El origen de esta hipótesis se basa en la observación de que los pacientes con trastornos congénitos del metabolismo de la homocisteína (Hc) padecían aterosclerosis precoz. En la presente revisión se analizan los estudios publicados sobre Hc y enfermedad cerebrovascular (ECV).
Desarrollo Un importante número de estudios retrospectivos, casos-control, han encontrado una asociación fuerte y dosisdependiente entre los niveles plasmáticos de Hc y ECV, coronaria y tromboembólica periférica. Sin embargo, los estudios prospectivos publicados observan una asociación entre homocisteinemia y ECV débil o inexistente. Además, algunas observaciones cuestionan la relación de causalidad entre hiperhomocisteinemia y aterotrombosis, que explican los hallazgos de los estudios retrospectivos como resultado de la elevación de la Hc tras un ictus o su incremento por factores de riesgo vascular clásicos. A pesar de todo, el conocimiento de que la ingesta de ácido fólico, vitamina B12 y piridoxina disminuyen los niveles plasmáticos de tHc, ha llevado a iniciar ensayos clínicos que evalúan los efectos de este tratamiento sobre el riesgo vascular.
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