Alteración funcional de la F<sub>0</sub>F<sub>1</sub>-ATPasa en partículas submitocondriales obtenidas de plaquetas de pacientes con diagnóstico de enfermedad de Alzheimer probable
Introducción Los estudios recientes indican que una disminución en la generación de energía de la mitocondria es una característica que unifica a las enfermedades neurodegenerativas.
Pacientes y métodos Para obtener evidencia directa que la función mitocondrial se altera, cuantificamos en 29 pacientes diagnosticados con probable enfermedad de Alzheimer (EA) la actividad hidrolítica de la F0F1-ATPasa y su capacidad para generar un gradiente estable de protones en partículas submitocondriales. Las partículas submitocondriales se obtuvieron de plaquetas de pacientes con diagnóstico probable de EA y de controles clínicamente sanos.
Resultados Los datos revelaron que la actividad hidrolítica de la F0F1-ATPasa se incrementa de manera significativa en los pacientes con la probable EA –41,7 ± 4,3 nmol PO4 min–1(mg proteína)–1, con n = 29– en comparación con los controles –29,1 ± 1,9 nmol PO4 min–1 (mg proteína)–1, con n = 29–. De manera importante, encontramos que en la población masculina con probable EA, la actividad hidrolítica de la F0F1-ATPasa aumenta conforme progresa el deterioro cerebral. También detectamos un gradiente de pH menor en las partículas submitocondriales de los pacientes con probable EA (0,28 ± 0,08 unidades de pH, n = 25) comparados con los controles (0,5 ± 0,1 unidades de pH, n = 20).
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