Revisión

Glutamato y enfermedad de Alzheimer

J. Gazulla, M. Cavero-Nagore [REV NEUROL 2006;42:427-432] PMID: 16602060 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.4207.2005223 OPEN ACCESS
Volumen 42 | Número 07 | Nº de lecturas del artículo 28.389 | Nº de descargas del PDF 1.847 | Fecha de publicación del artículo 01/04/2006
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RESUMEN Artículo en español English version
Objetivo Se analiza la importancia del neurotransmisor glutamato en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer (EA).

Desarrollo Se revisan aspectos de la fisiología de la neurotransmisión glutamatérgica, entre los que figuran tipos de células que la utilizan, los receptores existentes y sus características, y los transportadores de glutamato, cuya misión es retirar el neurotransmisor de la hendidura sináptica. Se examinan después elementos de la neuropatología de EA, y posteriormente, las alteraciones en el contenido cerebral de glutamato, de sus receptores y transportadores. Se analizan igualmente mecanismos de lesión nerviosa derivados de la exposición prolongada al glutamato, conocidos como ‘excitotoxicidad lenta o indirecta’, que son característicos de ciertas enfermedades neurodegenerativas, y se estudian las causas que los propician en EA. Se intenta relacionar, finalmente, algunas de las alteraciones neuropatológicas de la enfermedad con la disfunción glutamatérgica descrita.

Conclusión La disfunción glutamatérgica desempeña un papel trascendental en la patogénesis de EA, aunque probablemente resulte secundaria a otros cambios de tipo neuroquímico, genético o metabólico, necesarios para su desarrollo. Palabras claveEnfermedad de AlzheimerExcitotoxicidadGlutamatoProteína beta-amiloideReceptores de glutamatoTransportadores de glutamato CategoriasDemenciaNeurodegeneración
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