Revisión

Avances en la patología molecular de la enfermedad de Alzheimer

F. Coria-Balanzat [REV NEUROL 2006;42:306-309] PMID: 16538595 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.4205.2005226 OPEN ACCESS
Volumen 42 | Número 05 | Nº de lecturas del artículo 6.257 | Nº de descargas del PDF 1.423 | Fecha de publicación del artículo 01/03/2006
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RESUMEN Artículo en español English version
Introducción La enfermedad de Alzheimer (EA) es el resultado de la acumulación progresiva de una proteína específica (proteína beta) en el parénquima cerebral, en forma de depósitos amiloides.

Desarrollo Los depósitos amiloides en la EA son el resultado de factores genéticos y ambientales que alteran el metabolismo de la proteína precursora del amiloide beta. La acumulación de amiloide en el tejido cerebral desencadena fenómenos tóxicos que se traducen en pérdida sináptica y, más tarde, en la formación de ovillos neurofibrilares y muerte neuronal.

Conclusiones La pérdida sináptica se correlaciona con los trastornos de memoria característicos de las primeras fases de la enfermedad, y la pérdida neuronal, con la demencia en fases más avanzadas. Esta sucesión de hechos, conocida como ‘cascada amiloide’, se apoya en múltiples estudios genéticos y experimentales. Palabras claveAmiloide betaAmiloidosisEnfermedad de AlzheimerOvillos neurofibrilaresProteína tau CategoriasDemenciaNeurodegeneración
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