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Nuevo procedimiento diagnóstico capaz de adaptar el tratamiento del ictus a cada pacienteFecha 01/07/2022 ● Lecturas 184
¿La actividad física mejora la función motora y la marcha en la enfermedad de Huntington? Una revisión sistemática y metaanálisisFecha 01/07/2022 ● Lecturas 206
Listado de noticias de interés relacionadas con las neurociencias
Julio092022
FENS Forum 2022
París, Francia
Julio092022
14th European Epilepsy Congress
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Julio202022
IV Congreso Internacional de Psicobiología
Valencia, España
Julio312022
Alzheimer Association International Conference - AAIC2022
San Diego, EEUU
Agosto032022
22nd WPA World Congress of Psychiatry
Bangkok, Thailand
Agosto292022
Máster en Psicobiología y Neurociencia Cognitiva, 16ª Ed. Inicio de Matrículación
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Anticolinesterásicos en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
Introducción. Entre las múltiples teorías fisiopatológicas que intentan explicar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (EA) destacan dos hechos: por un lado, la formación de ovillos neurofibrilares en el interior celular y, por otro, el depósito extracelular de la proteína b-amiloide. Estos dos mecanismos conducen a la neurodegeneración y a la muerte celular a través de un mecanismo denominado apoptosis o ‘muerte celular programada’. Este proceso neurodegenerativo comienza siendo más patente en centros cerebrales de tipo colinérgico, lo que llevó a postular la llamada teoría colinérgica de la EA, en la que se basa el uso de los fármacos actualmente disponibles para el tratamiento de esta enfermedad, los inhibidores de la acetilcolina esterasa (AChE) (rivastigmina, donepecilo y galantamina). Desarrollo y conclusiones. Se revisan los posibles abordajes farmacológicos que podrían ayudar a prevenir o retrasar la muerte celular, los cuales actúan sobre los mecanismos de producción de los ovillos neurofibrilares o el depósito de la proteína b-amiloide. Se revisan igualmente las principales características de la neurotransmisión colinérgica, lo que ayudará a entender las aproximaciones terapéuticas que se han aplicado para tratar de incrementar esta neurotransmisión colinérgica deficitaria, entre las que destaca la atención centrada recientemente en la inhibición de la enzima AChE que, al prevenir la hidrólisis de la acetilcolina, aumenta la biodisponibilidad del neurotransmisor en las sinapsis colinérgicas; éstos son los únicos fármacos disponibles actualmente para el tratamiento sintomático de la EA.
AlzheimerAnticolinesterásicosDonepeciloGalantaminaNeuroprotecciónRivastigminaDemenciaNeurodegeneración
Síntomas no motores en la enfermedad de Parkinson y estimulación cerebral profundaM.D. Sevillano-García, R. Manso-CalderónFecha de publicación 08/02/2010 ● Descargas 991
Genética en la enfermedad de AlzheimerN. Setó-Salvia, J. ClarimónFecha de publicación 16/03/2010 ● Descargas 2396