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L. Gandía, R.M. Álvarez, J.M. Hernández-Guijo, J.M. González-Rubio, R. de Pascual, J. Rojo, L. Tapia   Revista 42(08)Fecha de publicación 16/04/2006 ● RevisiónLecturas 22870 ● Descargas 1982 Castellano Português

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[REV NEUROL 2006;42:471-477] PMID: 16625509 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.4208.2005227

Introducción. Entre las múltiples teorías fisiopatológicas que intentan explicar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (EA) destacan dos hechos: por un lado, la formación de ovillos neurofibrilares en el interior celular y, por otro, el depósito extracelular de la proteína b-amiloide. Estos dos mecanismos conducen a la neurodegeneración y a la muerte celular a través de un mecanismo denominado apoptosis o ‘muerte celular programada’. Este proceso neurodegenerativo comienza siendo más patente en centros cerebrales de tipo colinérgico, lo que llevó a postular la llamada teoría colinérgica de la EA, en la que se basa el uso de los fármacos actualmente disponibles para el tratamiento de esta enfermedad, los inhibidores de la acetilcolina esterasa (AChE) (rivastigmina, donepecilo y galantamina). Desarrollo y conclusiones. Se revisan los posibles abordajes farmacológicos que podrían ayudar a prevenir o retrasar la muerte celular, los cuales actúan sobre los mecanismos de producción de los ovillos neurofibrilares o el depósito de la proteína b-amiloide. Se revisan igualmente las principales características de la neurotransmisión colinérgica, lo que ayudará a entender las aproximaciones terapéuticas que se han aplicado para tratar de incrementar esta neurotransmisión colinérgica deficitaria, entre las que destaca la atención centrada recientemente en la inhibición de la enzima AChE que, al prevenir la hidrólisis de la acetilcolina, aumenta la biodisponibilidad del neurotransmisor en las sinapsis colinérgicas; éstos son los únicos fármacos disponibles actualmente para el tratamiento sintomático de la EA.

Alzheimer Anticolinesterásicos Donepecilo Galantamina Neuroprotección Rivastigmina Demencia Neurodegeneración

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