Objectivo. Os mecanismos biológicos da epilepsia permitem estabelecer padrões fisiopatológicos chave para a selecção de novos alvos terapêuticos. A identificação destes mecanismos traz mais conhecimento sobre a dinâmica de ordenação neuronal, a sinaptogénese, a transmissão sináptica e os receptores envolvidos e inclusive o desenvolvimento cerebral. Desenvolvimento. Os recentes avanços neurobiológicos sobre o sistema gabaérgico identificam-no como um interveniente principal na fisiopatologia da epilepsia. Avaliamos os diferentes formatos funcionais dos receptores g-amino butíricos ionotrópicos (GABAA) e metabotrópicos (GABAB): ainda que se postule uma função inibidora principal, com a variabilidade na sua localização, subunidades e maturação/fisiologia neuronal podem acabar por expressar funções inclusive excitadoras. Discutem-se as anomalias no sistema gabaérgico identificadas nos modelos animais com epilepsia e amostras cerebrais de doentes submetidos a cirurgia devido à epilepsia. O mecanismo inibidor da activação de receptores GABA é executado pela hiperpolarização obtida mediante a entrada de Cl– no neurónio, mediado pelo cotransportador KCC2, de expressão tipicamente neuronal. Mutações no gene de KCC2 produzem ratos susceptíveis a crises. Em alguns modelos animais comprovou-se uma supressão das convulsões com diuréticos de ansa (furosemida). A identificação, em múltiplas síndromas epilépticas, de mutações em genes que codificam canais iónicos, situam a epilepsia dentro do cada vez mais amplo grupo de perturbações conhecidas como canalopatias. A origem poderá ser poligenética em numerosos casos. Conclusão. O sistema gabaérgico parece postular-se como o principal sistema interveniente na fisiopatologia da epilepsia, ainda que os quadros considerados idiopáticos até agora pudessem ter um carácter poligénico.
Palabras claveCanalopatiasDiuréticos de ansaModelos animaisCategoriasEpilepsias y síndromes epilépticosNeurociencia básicaTécnicas exploratorias
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