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Função do cálcio na lesão neuronal após hipoxia ou convulsões neonatais

I. Valencia, O.P. Mishra, A. Zubrow, K. Fritz, C.D. Katsetos, M. Delivoria-Papadopoulos, A. Legido   Revista 42(S03)Fecha de publicación 27/04/2006 ● RevisiónLecturas 7699 ● Descargas 1233 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2006;42 (Supl. 3):S11-S15] PMID: 16642447 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.42S03.2006030

Objectivo. O cálcio possui uma função importante no desenvolvimento e função neuronal, assim como nos mecanismos de lesão neuronal após hipoxia ou convulsões. Neste trabalho revêem-se os conceitos actuais da referida função, com ênfase no período neonatal. Desenvolvimento. O cálcio entra nos neurónios por meio dos receptores de glutamato (NMDA e AMPA) localizados na membrana celular. Após a hipoxia ou convulsões, há uma alteração na conformação destes receptores, pelo que aumenta a entrada de cálcio no citoplasma do neurónio. O cálcio citoplasmático activa várias vias de geração de radicais livres, incluindo a do óxido nítrico, com efeito tóxico para o neurónio. Posteriormente, o cálcio penetra no núcleo neuronal através de receptores específicos na membrana neuronal. Na nossa experiência, a hipoxia e as convulsões neonatais produzem uma disfunção da membrana nuclear que incrementa o fluxo do cálcio para o interior do núcleo, o qual é dependente do óxido nítrico. O aumento intranuclear do cálcio é crítico para a transcrição genética, pois activa genes proapoptóticos e uma cascata de fenómenos bioquímicos e moleculares que culminam com o aumento das caspases e morte neuronal por apoptose. Conclusões. O cálcio tem um papel central na lesão neuronal secundária à hipoxia e convulsões durante o período neonatal. Um melhor conhecimento dos mecanismos patogénicos que produzem a lesão neuronal após a hipoxia ou convulsões neonatais pode favorecer no futuro o desenvolvimento de terapias neuroprotectoras eficazes.

Apoptose Cálcio Convulsões Neurónio Epilepsias y síndromes epilépticos Neurodegeneración

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