Objectivo. O cálcio possui uma função importante no desenvolvimento e função neuronal, assim como nos mecanismos de lesão neuronal após hipoxia ou convulsões. Neste trabalho revêem-se os conceitos actuais da referida função, com ênfase no período neonatal. Desenvolvimento. O cálcio entra nos neurónios por meio dos receptores de glutamato (NMDA e AMPA) localizados na membrana celular. Após a hipoxia ou convulsões, há uma alteração na conformação destes receptores, pelo que aumenta a entrada de cálcio no citoplasma do neurónio. O cálcio citoplasmático activa várias vias de geração de radicais livres, incluindo a do óxido nítrico, com efeito tóxico para o neurónio. Posteriormente, o cálcio penetra no núcleo neuronal através de receptores específicos na membrana neuronal. Na nossa experiência, a hipoxia e as convulsões neonatais produzem uma disfunção da membrana nuclear que incrementa o fluxo do cálcio para o interior do núcleo, o qual é dependente do óxido nítrico. O aumento intranuclear do cálcio é crítico para a transcrição genética, pois activa genes proapoptóticos e uma cascata de fenómenos bioquímicos e moleculares que culminam com o aumento das caspases e morte neuronal por apoptose. Conclusões. O cálcio tem um papel central na lesão neuronal secundária à hipoxia e convulsões durante o período neonatal. Um melhor conhecimento dos mecanismos patogénicos que produzem a lesão neuronal após a hipoxia ou convulsões neonatais pode favorecer no futuro o desenvolvimento de terapias neuroprotectoras eficazes.
Palabras claveApoptoseCálcioConvulsõesNeurónioCategoriasEpilepsias y síndromes epilépticosNeurodegeneración
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