AIM To review and correlate the most common cognitive disorders secondary to traumatic brain injuries (TBI), the neurobiology of these deficits and their possible modulation by neuropharmacological means. DEVELOPMENT. As of a complex cascade of injuries to the brain, patients with TBI may experience alterations that affect the cognitive domain on different levels and to varying degrees, the most common being alteration of the level of alertness; slowing of the speed at which information is processed; attention, memory and learning deficits; language and communication disorders; and impaired executive functions. Brain damage may be caused by a range of pathological mechanisms, such as focal bruising, diffuse axonal damage, cytotoxic damage and neurotransmitter excitotoxicity. Certain pharmacological agents have an effect on the cognitive functions. Pharmacological agents that improve cognitive performance include dopaminergic agents, psychostimulants, some antidepressants and cholinesterase inhibitors.

CONCLUSIONS Studies into the pharmacological neuromodulation of the cognitive disorders secondary to TBI are currently in the early stages. The information we have available on the neurochemical bases of cognition and cognitive disorders due to TBI suggest that the most important goals of pharmacological intervention in this group of patients are the stimulation of the catecholaminic and cholinergic functions.

Objetivo Revisar y correlacionar las alteraciones cognitivas más comunes secundarias al traumatismo craneoencefálico (TCE), la neurobiología de estos déficit y la posible modulación neurofarmacológica.

Desarrollo A partir de una compleja cascada de daños a nivel cerebral, el paciente con TCE puede experimentar alteraciones en diferentes niveles y grados del dominio cognitivo, de las cuales las más comunes son: alteración del nivel de alerta, disminución de la velocidad del procesamiento de la información, déficit de atención, memoria y aprendizaje, alteraciones del lenguaje y de la comunicación, y alteración de la función ejecutiva. Los mecanismos patológicos causantes del daño cerebral son diversos, como contusiones focales, daño axonal difuso, daño citotóxico y excitotoxicidad neurotransmisora. Existen fármacos que interfieren en las funciones cognitivas. Entre los medicamentos que mejoran el rendimiento cognitivo están los dopaminérgicos, psicoestimulantes, algunos antidepresivos e inhibidores de la colinesterasa.

Conclusiones El estudio de la neuromodulación farmacológica de las alteraciones cognitivas secundarias al TCE se encuentra en una etapa inicial. La información de que disponemos sobre las bases neuroquímicas de la cognición y de las alteraciones cognitivas debidas al TCE sugieren que la estimulación de funciones catecolaminérgicas y colinérgicas son los objetivos más importantes en la intervención farmacológica en este grupo de pacientes.