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Una reducción intensiva de las cifras de presión arterial podría no prevenir la aparición de alteraciones cognitivas Fecha 02/12/2021 ● Lecturas 26
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La tartamudez no se debe a un deterioro de las habilidades motoras, aparece con la iniciación del habla Fecha 02/12/2021 ● Lecturas 25

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12/03/2019 ● Lecturas 32.051

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Diciembre 13 2021

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Autismo, epilepsia y genética

J.A. Muñoz-Yunta, M. Palau-Baduell, B. Salvadó-Salvadó, A. Valls-Santasusana, N. Rosendo-Moreno, M. Clofent-Torrentó, F. Manchado   Revista 46(S01)Fecha de publicación 27/02/2008 ● RevisiónLecturas 3744 ● Descargas 2202 Castellano English

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[REV NEUROL 2008;46 (Supl. 1):S71-S77] PMID: 18302128 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.46S01.2008012

Introducción. La tasa de epilepsia en el autismo es mayor que en otros trastornos del desarrollo, y se estima en un rango de frecuencia del 7 al 42%. Entre el 40 y el 47% de los niños autistas sufre epilepsia clínica. El inicio de la epilepsia puede darse a cualquier edad.

Desarrollo. Durante la ontogénesis del sistema nervioso, si el proceso madurativo se ve interferido por un fenómeno epileptógeno, las consecuencias pueden ser graves para la consolidación de las funciones cognitivas emergentes. Las descargas epileptiformes pueden darse en ausencia de crisis clínicas, pero afectando de igual manera al proceso madurativo. Entre el 10 y el 50% de los niños autistas sufre una regresión de la conducta adquirida después de un período de desarrollo normal. La ausencia de crisis clínicas durante la regresión no descarta el origen epileptogénico del proceso regresivo.

Conclusiones. Se puede explicar la relación entre los trastornos generalizados del desarrollo y la epilepsia, la actividad epileptiforme y las crisis subclínicas desde un punto de vista neurobiológico, por un lado, mediante un desequilibrio entre el sistema excitador –glutamato– y el sistema inhibidor –ácido gamma-aminobutírico (GABA)– en puntos claves del córtex cerebral y, por otro lado, mediante los estudios de genética molecular y estudio de genes candidatos (FOXP2, WNT2, subunidades de los receptores GABA, neuroliginas, ARX, SCN1A, SCN2A, MECP2, CDKL5 y DLX5).

Actividad epileptiforme Autismo Crisis subclínicas Epilepsia GABA Genes candidatos Genética Trastorno generalizado del desarrollo Epilepsias y síndromes epilépticos
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