Ponencia

Hacia un entendimiento de los mecanismos moleculares de los tratamientos farmacológicos del trastorno por déficit de atención/hiperactividad

F.X. Castellanos, M.T. Acosta [REV NEUROL 2011;52 (Supl. 1):S155-S160] PMID: 21365598 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.52S01.2011019 OPEN ACCESS
Volumen 52 | Número S01 | Nº de lecturas del artículo 8.230 | Nº de descargas del PDF 1.810 | Fecha de publicación del artículo 01/03/2011
Icono-PDF-OFF Descarga PDF Castellano Citación Buscar en PubMed
Compartir en: Facebook Twitter
Ir a otro artículo del número
RESUMEN Artículo en español English version
El metilfenidato y las anfetaminas son los fármacos más utilizados para el tratamiento del trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). Estos fármacos modulan la noradrenalina tanto como la dopamina. El metilfenidato funciona únicamente como bloqueador de los transportadores de noradrenalina y dopamina. Las anfetaminas tienen este mismo efecto, pero, además, producen la liberación de noradrenalina, dopamina y serotonina desde las vesículas neuronales presinápticas. Las anfetaminas son más eficientes en aumentar los niveles sinápticos de dopamina, al no requerir que las neuronas estén activadas para producir la liberación de neurotransmisores. Los aumentos de dopamina producidos por estos fármacos se han identificado en el estriato en seres humanos; sin embargo, es probable que los efectos de los fármacos sean también importantes en otros circuitos cerebrales, particularmente en la corteza prefrontal. El bloqueo del transportador de noradrenalina en circuitos de la corteza prefrontal también aumenta los niveles de dopamina. Adicionalmente, se considera que algunos efectos importantes noradrenérgicos son mediados por receptores del subtipo alfa-2a. Un estudio recientemente hecho en primates mostró que el metilfenidato y la atomoxetina aumentaron la eficiencia de las neuronas piramidales, pero a través de diferentes mecanismos. El metilfenidato disminuye señales no específicas a través de receptores dopaminérgicos del tipo D1. En contraste, la atomoxetina incrementa la amplitud de las señales específicamente relacionadas con la función de la neurona particular, a través de receptores alfa-2a. Este hallazgo, aunque en primates, implica que el uso de combinaciones de agentes actuando de manera complementaria en los receptores D1 y alfa-2a debería considerarse y evaluarse de manera rigurosa en pacientes con TDAH que no responden suficientemente bien a tratamiento con un solo fármaco. Palabras claveanfetaminasAtomoxetinaGuanfacinaMetilfenidatoReceptores dopaminérgicos D1Receptores noradrenérgicos alfa-2aRelación entre señal y ruido CategoriasNeuropediatríaNeuropsiquiatría
TEXTO COMPLETO (solo disponible en lengua castellana / Only available in Spanish)

Si ya es un usuario registrado en Neurologia, introduzca sus datos de inicio de sesión.


Rellene los campos para registrarse en Neurologia.com y acceder a todos nuestros artículos de forma gratuita
Datos básicos
He leído y acepto la política de privacidad y el aviso legal
Seleccione la casilla si desea recibir el número quincenal de Revista de Neurología por correo electrónico. De forma quincenal se le mandará un correo con los títulos de los artículos publicados en Revista de Neurología.
Seleccione la casilla si desea recibir el boletín semanal de Revista de Neurología por correo electrónico. El boletín semanal es una selección de las noticias publicadas diariamente en Revista de Neurología.
Seleccione la casilla si desea recibir información general de neurologia.com (Entrevistas, nuevos cursos de formación, eventos, etc.)
Datos complementarios

Se os solicita los datos de redes para dar repercusión por estos medios a las publicaciones en las que usted participe.

En cumplimiento de la Ley 34/2002, de 11 de julio, de Servicios de la Sociedad de la Información y de Comercio Electrónico (LSSI-CE), EVIDENZE HEALTH ESPAÑA, S.L.U. se compromete a proteger la privacidad de sus datos personales y a no emplearlos para fines no éticos.

El usuario otorga su consentimiento al tratamiento automatizado de los datos incluidos en el formulario, así como a que EVIDENZE HEALTH ESPAÑA S.L.U comparta sus datos con partners, socios y colaboradores comerciales de EVIDENZE que pudieran estar fuera de la Unión Europea, de acuerdo con la información contenida en la política de privacidad del Sitio. Los datos facilitados se tratarán siempre con la máxima confidencialidad, salvaguardando su privacidad.

Usted tiene derecho a rectificar sus datos personales en cualquier momento informándolo a soporte_fmcneuro@neurologia.com. También se le informa de la posibilidad de ejercitar el derecho de cancelación de los datos personales comunicados.



¡CONVIÉRTASE EN USUARIO PREMIUM DE NEUROLOGIA.COM!

Además, por convertirte en usuario premium, recibirá las siguientes ventajas:

  • Plaza asegurada en todos nuestros Másteres (www.ineurocampus.com)
  • Descuento del 5% en los cursos de “Actualización en Neurología”, la FMC que estará disponible próximamente en la web.
  • Descarga gratuita en formato PDF dos de las obras con más éxito publicadas por Viguera Editores:
    • Oromotors Disorders in childhood (M. Roig-Quilis; L. Pennington)
    • Manual de Neuropsicología 2ª ed. (J. Tirapu-Ustárroz; M. Ríos-Lago; F. Maestú)

El precio para hacerse Premium durante el periodo de un año es de 5€, que podrá pagar a continuación a través de una pasarela de pago seguro con tarjeta de crédito, transferencia bancaria o PayPal:

QUIERO HACERME PREMIUM

No deseo hacerme premium


QUIERO MATRICULARME

No deseo matricularme


Estimado usuario de Revista de Neurología,

Debido a la reciente fusión por absorción de VIGUERA EDITORES, S.L.U., la entidad gestora de las publicaciones de Viguera Editores, entre ellas, Revista de Neurología, por EVIDENZE HEALTH ESPAÑA, S.L.U., una de las sociedades también pertenecientes al Grupo Evidenze, y con la finalidad de que Usted pueda seguir disfrutando de los contenidos y distintos boletines a los que está suscrito en la página web de neurologia.com, es imprescindible que revise la nueva política de privacidad y nos confirme la autorización de la cesión de sus datos.

Para dar su consentimiento a seguir recibiendo la revista y los boletines* de neurologia.com vía correo electrónico y confirmar la aceptación de la nueva política de privacidad, así como la cesión de sus datos a Evidenze Health España S.L.U., el resto de las entidades del Grupo Evidenze y sus partners y colaboradores comerciales, incluyendo la posibilidad de llevar a cabo transferencias internacionales a colaboradores extranjeros, pulse en el siguiente enlace:

ACEPTAR

Cancelar

*Los usuarios que no confirmen su aceptación a través del botón dejarán de recibir la revista y los boletines. Le recordamos que puede gestionar sus suscripciones desde el menú “Suscripciones y consentimiento” de la “Zona de Usuario” en la página web www.neurologia.com

Atentamente

El equipo de Revista de Neurología